Lungebetennelse - en gruppe forskjellige

etiologi, patogenese, morfologiske egenskaper

akutt smittsomt

(hovedsakelig bakterielle) sykdommer preget av fokal lesjon respirasjonsseksjoner av lungene med obligatorisk tilstedeværelse av intra-alveolær

eksudasjon.

Lungebetennelse er en gruppe (forskjellig i etiologi, patogenese og morfologi) av lokaliserte akutte infeksjons- og inflammatoriske prosesser (hovedsakelig bakterielle) i lungene med

dannelsen av "friske" fokalt infiltrative endringer (parenkymal komponent - intra-alveolær inflammatorisk ekssudasjon, oppdaget under fysiske eller røntgenundersøkelser) uten ødeleggelse av den anatomiske strukturen til lungen og feber og russyndromer uttrykt i varierende grad.

Klassifisering av lungebetennelse

Fellesskapservervet

lungebetennelse

Nosokomial

lungebetennelse

Klassifisering av lungebetennelse

Samfunnservervet lungebetennelse

I. Typisk (hos pasienter uten signifikante immunforstyrrelser)

EN). bakteriell; b). Viral; G). Sopp;

Samfunnservervet lungebetennelse

II. Hos pasienter med alvorlige immunforstyrrelser:

EN). AIDS; b). Andre sykdommer og tilstander

III. Aspirasjonspneumoni/lungeabscess.

Nosokomial

lungebetennelse

I. Faktisk nosokomial lungebetennelse;

II. VAP (ventilator-assosiert);

III. NP hos personer med alvorlige immunforstyrrelser: a). Hos mottakere av donororganer; b). De som mottar

cytostatikabehandling.

Lungebetennelse forbundet med levering av

medisinsk behandling

JEG. Beboere på sykehjem; II. Andre kategorier av pasienter: a). Antibakteriell terapi i

forrige 3 måneder; b). Sykehusinnleggelse uansett grunn under

≥2 dager i de foregående 90 dagene; V). Bo i andre institusjoner

langtidspleie; G). Kronisk dialyse ≥30 dager;

d). Behandling av såroverflaten hjemme;

e). Immunsvikttilstander

Mycoplasma pneumoniae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella pneumophila

S. pneumoniae - 30–50 %

		Haemophilusinfluenzae Klebsiellapneumoniae	Mycoplasma pneumoniae
			Legionella pneumophila
			Hemophilus influenzae
			Staphylococcus aureus
			Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae Enterobacteriaceae

Streptococcus viridans,

Staphyloccus epidermidis

Enterococcus spp.,

De siste årene har en høy frekvens av mikrobielle assosiasjoner blitt tydelig.

Det er samtidig deteksjon

pneumokokker og klamydia, mykoplasma og klamydia

I forbindelse med bakterieflora

(pneumokokker, Haemophilus influenzae,

stafylokokker) luftveisvirus spiller en rolle i utviklingen av lungebetennelse: influensa, parainfluensa,

respiratorisk syncytial, etc.

		Betingelser for forekomst	Sannsynlige patogener
		Alkoholisme		S. pneumoniae, anaerobe,
				aerobe gram(-) bakterier
		KOLS/røyking		(oftere - K. pneumoniae)
				S. pneumoniae, H. influenzae,
		Dekompensert diabetes		M. catarrhalis, Legionella spp.
				S. pneumoniae, S. aureus
		Bor på sykehjem		S. pneumoniae, representanter
				familie Enterobacteriaceae,
				H. influenzae, S. aureus,
		Usanitisert munnhule.		C. pneumoniae, anaerobe
		Influensaepidemi		Anaerobe
		Mistenkt massiv aspirasjon		S. pneumoniae, S. aureus, S.
				pyogenes, II. influensae
		Utvikling av VP mot bakgrunn av bronkiektasi,
				Anaerobe
		cystisk fibrose		P. aeruginosa, Burkholderia
		Intravenøse rusmisbrukere
				cepacia, S. aureus
		Lokal bronkial obstruksjon		S. aureus, anaerobe
		(f.eks. bronkogent karsinom)

Kontakt med klimaanlegg, luftfuktereAnaerober

luft, vannkjølesystemer

Utbrudd av sykdom i en lukket

Lysbilde 1

Lysbilde 2

Akutt lungebetennelse Akutt lungebetennelse er en gruppe akutte infeksiøse inflammatoriske sykdommer i lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med overveiende skade på luftveiene og tilstedeværelse av intra-alveolært ekssudat. Oftest forårsaket av bakterier, mykoplasmer og virus. I henhold til kliniske og morfologiske trekk skilles lobar (lobar) lungebetennelse, bronkopneumoni (fokal) og interstitiell lungebetennelse.

Lysbilde 3

LOUPIC PNEUMONIA Det er følgende synonymer som gjenspeiler de morfologiske trekk ved lungeskade: lobar, fibrinøs, pleuropneumoni. Lobar lungebetennelse er en infeksjonsallergisk sykdom. Det er en uavhengig nosologisk form. Årsaken er pneumokokk type 1, 2 og 3, sjelden - Klebsiella (Friedlanders diplobacillus). I patogenesen er en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon av stor betydning. Karakteristisk er alveolene i hele lappen påvirket samtidig mens bronkiene forblir intakte. Alltid ledsaget av fibrinøs pleuritt (pleuropneumoni).

Lysbilde 4

Stadier av lobar lungebetennelse. 1. Tidevannsstadium (mikrobielt ødem). 1. dag: overbelastning av kapillærene er notert, serøst ekssudat som inneholder et stort antall mikrober i alveolene.

Lysbilde 5

Stadier av lobar lungebetennelse. 2. Rød leverstadium. 2. dag. Mikroskopisk bilde: alveolene er fylt med ekssudat, bestående av fibrin og røde blodlegemer. Makroskopisk bilde: den berørte lappen er forstørret, tett (lever), røde, fibrinøse avleiringer på pleura (fibrinøs pleuritt).

Lysbilde 6

Stadier av lobar lungebetennelse. 3. Stadium av grå hepatisering. 4-6 dager. Mikroskopisk bilde: kapillærene er tomme, i det alveolære ekssudatet er det fibrin, leukocytter, makrofager, fibrinøse avleiringer på pleura. Makroskopisk bilde: den berørte lappen er forstørret, tett, granulær i snitt, ensartet i utseende, grå i fargen.

Lysbilde 7

Stadier av lobar lungebetennelse. 4. Oppløsningsstadiet. Dager 9-11: smelting og resorpsjon av fibrinøst ekssudat ved hjelp av nøytrofiler og makrofager.

Lysbilde 8

KOMPLIKASJONER AV LUNGEMONI 1. Lunge. EN. Carnification (organisering av ekssudat i lumen av alveolene). b. Lungeabscess. V. Koldbrann (våt). 2. Ekstrapulmonal. Oppstår når infeksjonen sprer seg lymfogent eller hematogent. Inkluderer purulent mediastinitt, perikarditt, peritonitt, purulent leddgikt, akutt ulcerøs endokarditt (vanligvis trikuspidalklaff), purulent meningitt, hjerneabscess.

Lysbilde 9

KOMPLIKASJONER AV PNEUMONIA Pathomorfose. Det manifesterer seg som tap av et eller annet stadium og abortformer, en reduksjon i hyppigheten av komplikasjoner. Dødsårsaker. Dødeligheten er rundt 3 %. Død oppstår fra akutt hjerte-lungesvikt eller purulente komplikasjoner.

Lysbilde 10

KOMPLIKASJONER AV LUNEMONI Lobar Friedlander pneumoni. Oftere forekommer det som en nosokomiell (nosokomiell) infeksjon. Gamle mennesker, nyfødte og alkoholikere er syke. Karakterisert av nekrose av alveolar septa med hyppig dannelse av abscesser, foci av carnification og alvorlig interstitiell fibrose.

Lysbilde 11

BRONCHOPNEUMONIA (FOKAL PNEUMONIA) Utgjør hoveddelen av akutt lungebetennelse. Polyetiologisk. De vanligste patogenene er bakterier: pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa etc. Det kan oppstå som sykehusinfeksjon hos svekkede pasienter, og er vanligvis forårsaket av gramnegative mikroorganismer (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa og Staphyusichia colococcus) og Escherureichia colococcus. .

Lysbilde 12

BRONKOPNEUMONI forekommer oftere som en autoinfeksjon. Avhengig av egenskapene til patogenesen, kan autoinfeksiøs bronkopneumoni være aspirasjon, hypostatisk, postoperativ, og også utvikle seg mot bakgrunnen av immunsvikt. Oftere er det en komplikasjon av andre sykdommer. Bronkopneumoni hos nyfødte og eldre, samt noen etiologiske varianter av bronkopneumoni (for eksempel legionella) kan betraktes som uavhengige nosologiske former.

Lysbilde 13

BRONKOPNEUMONI Morfologiske manifestasjoner. Bronkiene er i utgangspunktet påvirket. Betennelse i alveolene sprer seg fra bronkialveggen på en synkende måte ved endobronkitt eller peribronkialt ved panbronkitt eller destruktiv bronkiolitt. Eksudat kan være serøst, purulent, hemorragisk, blandet. I henhold til utbredelsen av prosessen, skilles acinar, lobulær, konfluent lobulær, segmentell og miliær lungebetennelse.

Lysbilde 14

KOMPLIKASJONER Komplikasjoner av bronkopneumoni. Karnifisering. Bylldannelse. Pleuritt med mulig utvikling av pleural empyema.

Lysbilde 15

Kjennetegn ved noen vanlige bakteriell bronkopneumoni a. Pneumokokk lungebetennelse. Det er mer vanlig hos eldre og svekkede pasienter, spesielt med kardiopulmonal patologi (hypostatisk pneumoni). Ofte komplisert av pleural empyema.

Lysbilde 16

STAPYLOCOCCAL PNEUMONIA Staphylococcus lungebetennelse (Staphylococcus aureus). Oppstår vanligvis som en komplikasjon av luftveisvirusinfeksjoner (influensa, etc.). Det utvikler seg ofte hos rusmisbrukere med intravenøs infeksjon, samt hos svekkede eldre pasienter med kroniske lungesykdommer. Vanligvis abscessert, fungerer utviklingen av pleural empyem ofte som en kilde til septikopyemi.

Lysbilde 17

STREPTOKOKK-PNEUMONIA Streptokokk-lungebetennelse. Vanligvis en komplikasjon av virusinfeksjoner - influensa og meslinger. Skader på de nedre lappene er typisk. I noen tilfeller oppstår akutte abscesser og bronkiektasi.

Lysbilde 18

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. En av de vanligste sykehusinfeksjonene. Abscessdannelse og pleuritt er karakteristiske. Når infeksjonen hematogent introduseres i lungene (vanligvis fra omfattende festende sår), er koagulasjonsnekrose og en hemorragisk komponent karakteristiske. Prognosen er dårlig.

Lysbilde 19

INTERSTITIAL PNEUMONIA Betennelse utvikler seg hovedsakelig i alveolar septa med sekundær akkumulering av ekssudat i lumenene til alveolene. Synonymer: alveolitt, pneumonitt. Prosessen kan være diffus eller begrenset. Forårsaket av visse patogener: virus, sopp, mykoplasma, klamydia (ornitose), rickettsia (Q feber-pneumorickettsiosis), pneumocyster.

Lysbilde 20

VIRAL LUNGEMONI a. Viral lungebetennelse. Mest vanlig i barndommen. Oftere forårsaket av influensavirus, parainfluensa, respiratorisk syncytialvirus, adenovirus (se "Luftbårne infeksjoner"). Hyperplasi av det alveolære epitelet er karakteristisk med dannelsen av gigantiske celler som er forskjellige i utseende ved forskjellige sykdommer; plateepitelmetaplasi av bronkiolære epitel er mulig. Ofte komplisert av sekundær bakteriell infeksjon. Mycoplasma lungebetennelse. Også kjent som "atypisk lungebetennelse". En av de vanligste formene for ikke-bakteriell lungebetennelse. Oppstår vanligvis hos barn og ungdom. Utbruddet er mer upåfallende og slettet enn ved bakteriell lungebetennelse. Det er preget av et inflammatorisk lymfoplasmacytisk infiltrat av alveolar septa, hyperplasi av alveolære epitel, tilstedeværelse av intra-alveolære hyaline membraner, ekssudat i lumen av alveolene kan være fraværende, men er ofte kombinert med endringer som er karakteristiske for bronkopneumoni: utseende av leukocytter i lumen av bronkioler og alveoler. 24 Pneumocystis lungebetennelse. Karakterisert av desquamation av alveolære epitelceller og fylling av alveolene med skummende væske som inneholder pneumocystis, samt overflod og lymfohistiocytisk infiltrasjon av alveolar septa med mulig ødeleggelse av dem. Karakterisert av økende kortpustethet mot bakgrunn av milde fysiske og radiologiske tegn. Det kan oppstå i form av en blandet infeksjon med tillegg av annen flora (sopp, cytomegalovirus, kokker, mykobakterier, etc.).

Lungebetennelse er en akutt infeksjonssykdom (hovedsakelig bakteriell), en akutt infeksjonssykdom (hovedsakelig bakteriell) karakterisert ved fokale lesjoner i luftveiene i lungene med intraalveolær ekssudasjon, oppdaget under fysiske og radiologiske undersøkelser, karakterisert ved fokale lesjoner i lungene. respiratoriske deler av lungene med intraalveolær ekssudasjon, oppdaget ved fysiske og radiologiske undersøkelser undersøkelser, ledsaget av feberreaksjoner og rus uttrykt i varierende grad, ledsaget av feberreaksjoner og rus uttrykt i varierende grad

Klassifisering av lungebetennelse Samfunnservervet Typisk (uten uttalte immunforstyrrelser) Hos pasienter med alvorlige immunsvikttilstander av ulik opprinnelse Aspirasjon (lungeabscess) Nosokomial Egentlig nosokomial Ventilator-assosiert Tidlig VAP Sen VAP Nosokomiell lungebetennelse hos pasienter med alvorlig IDS-tilknytning. omsorg Lungebetennelse hos beboere på sykehjem Andre kategorier av pasienter (ABT de siste 3 månedene, sykehusinnleggelse i mer enn 2 dager de siste 90 dagene, opphold i langtidspleieinstitusjoner, etc.)

Samfunnservervet lungebetennelse er en akutt sykdom, en akutt sykdom som oppsto i et lokalsamfunn, eller diagnostisert i løpet av de første 48 timene fra sykehusinnleggelsesøyeblikket, oppsto i fellesskap eller diagnostisert i løpet av de første 48 timene fra sykehusinnleggelsesøyeblikket. , ledsaget av symptomer på nedre luftveisinfeksjon (feber, hoste, oppspyttproduksjon, brystsmerter, kortpustethet, etc.) og ledsaget av symptomer på nedre luftveisinfeksjon (feber, hoste, oppspyttproduksjon, brystsmerter, kortpustethet , etc.) og radiologiske tegn på "ferske" fokale infiltrative endringer i lungene ved radiologiske tegn på "friske" fokale infiltrative endringer i lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ

Nosokomial lungebetennelse - lungebetennelse som utvikler seg hos en pasient tidligst 48 timer fra sykehusinnleggelsesøyeblikket, ikke forårsaket av en infeksjon som var i inkubasjonsperioden på tidspunktet for innleggelsen; lungebetennelse som utvikler seg hos en pasient ikke tidligere enn 48 timer fra sykehusinnleggelsesøyeblikket, ikke forårsaket av en infeksjon, var i inkubasjonsperioden på tidspunktet for innleggelsen

Lungebetennelse knyttet til medisinsk behandling er særskilt identifisert i i fjor V utenlandsk litteratur særskilt identifisert de siste årene i utenlandsk litteratur i henhold til forekomstbetingelsene, de er fellesskapservervet, men SPEKTRUMET AV PASIENTER OG DERES ANTIBIOTIKARESISTANSPROFIL ligner på årsakene til nosokomial lungebetennelse; i henhold til forekomstbetingelsene er de fellesskapservervet, men SPEKTERET AV PASIENTER OG DERES ANTIBIOTIKARESISTENSPROFIL ligner på patogenene til nosokomial lungebetennelse

Epidemiologi av lungebetennelse Forekomsten av lungebetennelse i republikken Hviterussland er i gjennomsnitt 10,0–13,8 per 1000 innbyggere, og øker blant personer over 50 år til 17,0 per 1000 innbyggere. øker blant personer over 50 år til 17,0 per 1000 innbyggere i USA, ca. 4 millioner tilfeller av samfunnservervet lungebetennelse registreres årlig i USA, ca. 4 millioner tilfeller av samfunnservervet lungebetennelse registreres årlig i USA stater, kostnadene for å behandle CAP i USA er omtrent 10 milliarder dollar per år kostnadene for å behandle VAP i USA er omtrent 10 milliarder dollar per år, lungebetennelse rangerer først i strukturen for dødelighet fra smittsomme sykdommer i USA, lungebetennelse rangerer først i strukturen av dødelighet fra infeksjonssykdommer i USA

Den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av lungebetennelse: aspirasjon av orofaryngeal sekresjon med koloniserende mikroorganismer inneholdt i den (relevant for S.pneumoniae, H.influenzae, Gr-bakterier, anaerobe) aspirasjon av orofaryngeal sekresjon med koloniserende mikroorganismer inneholdt i den (relevant for S.pneumoniae, H.influenzae, Gr-bakterier, anaerobe) S.pneumoniae, H. influenzae, Gr-bakterier, anaerobe) mikroaspirasjon (ofte) mikroaspirasjon (ofte) makroaspirasjon (sjelden i nærvær av disponerende faktorer - slag, kronisk alkoholisme, gjentatte oppkast) makroaspirasjon (sjelden i nærvær av disponerende faktorer - hjerneslag, kronisk alkoholisme, gjentatte oppkast)

Andre mer sjeldne patogenetiske mekanismer for utvikling av lungebetennelse: Innånding av mikrobiell aerosol (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, etc.) Innånding av mikrobiell aerosol (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, etc.) fra Legionella pneumoniae. infeksjonsfokus Hematogen spredning fra ekstrapulmonal infeksjonsfokus Direkte spredning av infeksjon fra tilstøtende patologiske foci (intrahepatisk eller subfrenisk abscess, etc.) Direkte spredning av infeksjon fra tilliggende foci av patologi (intrahepatisk eller subfrenisk abscess, etc.) Reaktivering av latent infeksjon (Pneumocystis jiroveci ved alvorlig IDS) Reaktivering latent infeksjon (Pneumocystis jiroveci ved alvorlig IDS)

Etiologi av samfunnservervet pneumoni (CAP): 1. Streptococcus pneumoniae – «konge av CAP», 30-50 % av alle tilfeller 2. Atypiske mikroorganismer (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – opp til 30 % av tilfellene 3. Andre sjeldne patogener av CAP – 3-5 % av alle tilfeller: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, enda sjeldnere - andre Gr-bakterier av Enterobacteriaceae-familien

Etiologien til CAP bestemmes av en rekke faktorer: pasientenes alder, alvorlighetsgraden av sykdommen, tilstedeværelsen av samtidig patologi (risikofaktorer), etc. Etiologien til CAP bestemmes av en rekke faktorer: pasientenes alder, alvorlighetsgraden av sykdommen, tilstedeværelsen av samtidig patologi (risikofaktorer), etc. Hos voksne som gjennomgår CAP, oppdages ofte en blandet infeksjon (i en klinisk studie viste nesten hvert sekund av 346 undersøkte pasienter med pneumokokk-etiologi av sykdommen serologiske tegn på aktiv infeksjon forårsaket av mykoplasma eller klamydia). Hos voksne som gjennomgikk CAP, en blandet infeksjon påvises ofte (i en I kliniske studier viste nesten hvert sekund av de 346 undersøkte pasientene med pneumokokk-etiologi av sykdommen serologiske tegn på aktiv infeksjon forårsaket av mykoplasma eller klamydia)

De viktigste årsakene til CAP hos polikliniske pasienter: mild CAP hos personer under 60 år uten samtidig patologi; ikke-alvorlig CAP hos personer over 60 år og/eller med samtidig patologi S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S. pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

De viktigste årsakene til CAP hos innlagte pasienter: ikke-alvorlig CAP – sykehusinnleggelse på det generelle sykehuset; alvorlig CAP – sykehusinnleggelse på intensivavdelingen S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae

Risikofaktorer og mulige årsaker til CAP alkoholisme: S.pneumoniae, anaerobe, Gr-bakterier (vanligvis K.pneumoniae) alkoholisme: S.pneumoniae, anaerobe, Gr-bakterier (vanligvis K.pneumoniae) KOLS/røyking: S.pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. KOLS/røyking: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. dekompensert diabetes: S.pneumoniae, S.aureus dekompensert diabetes: S.pneumoniae, S.aureus opphold på sykehjem: S.pneumoniae, representanter for familien Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaerober oppholder seg i sykehjem: S.pneumoniae, representanter for familien Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaerobe

Risikofaktorer og mulige årsaker til CAP influensaepidemi: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae influensaepidemi: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae CAP utvikling mot bakgrunn av bronkiektasi, cystisk fibrose: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus utvikling av PAP mot bakgrunn av bronkiektasi, cystisk fibrose: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus kontakt med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystemer : L.pneumophila kontakt med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystemer: L.pneumophila usanisert munnhule, forventet massiv aspirasjon: anaerober usanisert munnhule, forventet massiv aspirasjon: anaerob

"Pyramide" av nedre luftveisinfeksjoner (Macfarlane J.T. Nedre luftveisinfeksjon og pneumoniae i samfunnet) Døde (1-2) Innlagt på intensivavdeling (1-2) Innlagt på sykehus for lungebetennelse (20) Diagnostisert med samfunnservervet lungebetennelse (100) ) Personer fikk antibiotika (2000) De som søkte medisinsk behandling(8 000 pasienter) Personer med symptomer på fellesskapservervet LRTI (pasienter)

Diagnose av lungebetennelse - subjektive plager: mistanke om lungebetennelse bør oppstå ved feber i kombinasjon med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon, brystsmerter; mistanke om lungebetennelse bør oppstå ved feber i kombinasjon med plager om hoste, kortpustethet, oppspytt produksjon, brystsmertebur hos eldre pasienter, luftveisplager kan være fraværende, men symptomer vil råde i klinikken generell: døsighet om dagen og søvnløshet om natten, forvirring, tretthet, kraftig svette om natten, kvalme, oppkast, tegn på forverring eller dekompensasjon av samtidige sykdommer Indre organer hos eldre pasienter kan luftveisplager være fraværende, og generelle symptomer vil råde i klinikken: døsighet på dagtid og søvnløshet om natten, forvirring, tretthet, kraftig svette om natten, kvalme, oppkast, tegn på forverring eller dekompensasjon av samtidige sykdommer Indre organer

Diagnose av lungebetennelse - objektive data klassiske objektive tegn på lungebetennelse: klassiske objektive tegn på lungebetennelse: forkortelse av perkusjonstonen over det berørte området av lungen. lokalt auskultert bronkial pustefokus av sonorøse finboble-rales eller crepitus-fokus av sonorøse finboble-rales eller crepitus økt bronkofoni og stemmeskjelving økt bronkofoni og stemmeskjelving ved interstitiell lungebetennelse, karakterisert ved tilstedeværelsen av tørre og fuktige raser uten tegn til komprimering av lungevevet; interstitiell lungebetennelse er preget av tilstedeværelsen av tørre og fuktige raser uten tegn til komprimering av lungevevet; hos 20 % av pasientene kan objektive tegn på PAP avvike fra typiske eller være fraværende generelt, hos 20 % av pasientene pasienter kan objektive tegn på PFS avvike fra typiske eller være helt fraværende

Diagnose av lungebetennelse - instrumentell undersøkelse krever nesten alltid røntgen av thorax for å bekrefte diagnosen, fordi Tallrike studier har vist den lave sensitiviteten og spesifisiteten til en objektiv klinisk undersøkelse i diagnosen CAP; nesten alltid er det nødvendig med røntgen av thorax for å bekrefte diagnosen, fordi Tallrike studier har vist den lave sensitiviteten og spesifisiteten til en objektiv klinisk undersøkelse ved diagnostisering av CAP i typiske tilfeller av CAP; diagnosekriteriet er påvisning av fokalt infiltrative eller interstitielle endringer i lungene i typiske tilfeller av CAP; diagnosekriteriet er påvisning av fokalt infiltrative eller interstitielle endringer i lungene; i noen tilfeller kan endringer i røntgenbilde være fraværende til tross for tilstedeværelsen av kliniske og fysiske tegn på lungebetennelse; i noen tilfeller kan endringer på røntgenbilde være fraværende til tross for tilstedeværelse av kliniske og fysiske tegn på lungebetennelse

Mulige årsaker klinisk og radiologisk dissosiasjon: dyp nøytropeni med umulighet å utvikle en lokalisert akutt betennelsesreaksjon i lungevevet; dyp nøytropeni med umulighet å utvikle en lokalisert akutt betennelsesreaksjon i lungevevet; tidlige stadier av sykdommen (ifølge stetoakustiske data, lungebetennelse kan gjenkjennes en time før opptreden av lungeinfiltrat på røntgen) tidlige stadier av sykdommer (ifølge stetoakustiske data kan lungebetennelse gjenkjennes en time før opptreden av lungeinfiltrat på røntgenbilde) ved Pneumocystis-lungebetennelse i HIV-infiserte pasienter, patologiske endringer på røntgenbildet er fraværende hos 10-20 % av pasientene; ved Pneumocystis-lungebetennelse hos HIV-infiserte pasienter, er patologiske endringer på røntgenbildet fraværende hos 10-20 % av pasientene. , i nærvær av åpenbare kliniske symptomer på lungebetennelse og fravær av endringer på røntgenbildet, er datatomografi indisert (den mest følsomme for å oppdage interstitielle endringer i lungene)

Diagnose av lungebetennelse - mikrobiologisk undersøkelse Materialet er oftest fritt hostet opp sputum Materialet er oftest fritt hostet opp sputum Effektiviteten av en mikrobiologisk undersøkelse avhenger av reglene for innsamling av materialet (optimalt før start av antibakteriell terapi) og forholdene av dets transport Effektiviteten til en mikrobiologisk undersøkelse avhenger av reglene for innsamling av materialet (optimalt før starten av antibakteriell terapi) og forholdene for transporten i den første fasen av studien, sputum er Gram-farget; hvis det er mindre enn 25 polymorfonukleære leukocytter og mer enn 10 epitelceller (når du ser på minst 10 synsfelt med en forstørrelse på X 100), er kulturundersøkelse ikke tilrådelig, fordi prøven er forurenset med innholdet i munnhulen, i den første fasen av studien er sputumet Gram-farget; hvis det er mindre enn 25 polymorfonukleære leukocytter og mer enn 10 epitelceller (når du ser på minst 10 synsfelt med en forstørrelse på X 100), er kulturundersøkelse ikke tilrådelig, fordi prøven er kontaminert med oralt innhold

Diagnostisering av lungebetennelse - mikrobiologisk undersøkelse sputummikroskopi kan gi retningslinjer ved valg av antibakteriell terapi (lansettformede Gr+ diplococci - S.pneumoniae, svakt farget Gr-coccobacilli - H.influenzae, etc.) sputummikroskopi kan gi retningslinjer ved valg av dikokokkokker (plolance antibakteriell Gr+). – S.pneumoniae, svakt farget Gr- coccobacilli – H. influenzae, etc.) i andre fase av studien utføres sputumkultur for å isolere spesifikke patogener og bestemme antibiotikaresistensprofilen; i andre fase av studien, sputumkultur utføres for å isolere spesifikke patogener og for å bestemme antibiotikaresistensprofilen hos alvorlig syke pasienter, før man starter antibakteriell terapi, er det også nødvendig å utføre venøse blodkulturer (2 prøver fra 2 forskjellige vener, minst 10 ml blod for hver prøve); hos alvorlig syke pasienter, før man starter antibakteriell terapi, er det også nødvendig å utføre venøse blodkulturer (2 prøver fra 2 forskjellige vener, minst 10 ml blod for hver prøve)!!! Til tross for viktigheten av å skaffe laboratoriemateriale før forskrivning av et antibiotikum, bør ikke mikrobiologisk testing være en grunn til å utsette antibakteriell behandling (spesielt hos alvorlige pasienter)

Deltakelse i utviklingen av bronkopulmonal betennelse er ikke typisk for en rekke mikroorganismer: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis og andre koagulase-negative stafylokokker Staphylococcus epidermidis og andre koagulase-negative stafylokokker Enterococcus spp. Enterococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. etc. Candida spp. osv. Isolering av denne gruppen mikroorganismer fra sputum indikerer KONTAMINASJON AV MATERIALET av floraen i de øvre luftveiene, og ikke den etiologiske betydningen av disse patogenene i utviklingen av lungebetennelse!!!

Diagnose av lungebetennelse - laboratoriedata perifer blodleukocytose mer enn X 10 9 /L indikerer høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3 X 10 9 /L eller leukocytose over 25 X 10 9 /L er et ugunstig prognostisk tegn perifer blodleukocytose mer enn X 10 9 /l indikerer høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3 X 10 9 /l eller leukocytose over 25 X 10 9 /l er et ugunstig prognostisk tegn; påviselige abnormiteter i en biokjemisk blodprøve, som indikerer skade på visse organer/systemer, har en prognostisk verdi; påviselige avvik i biokjemiske blodprøver som indikerer skade på visse organer/systemer har prognostisk betydning; en rekke studier har vist at den høyeste konsentrasjonen av C-reaktivt protein er observert hos pasienter med alvorlig pneumokokk eller legionella pneumoni; en rekke studier har vist at den høyeste konsentrasjonen av C-reaktivt protein er observert hos pasienter med alvorlig pneumokokk eller legionella pneumoni

Diagnosekriterier Diagnosen PAP fastsettes dersom pasienten har radiologisk bekreftet fokal infiltrasjon av lungevevet og minst to kliniske tegn fra følgende: akutt feber ved sykdomsdebut over 38 *C akutt feber ved sykdomsdebut over 38 *C hoste med sputumhoste med sputumfysiske tegn (fokus på krepitus og/eller finboble ramper, hard bronkial pust, forkorting av perkusjonslyd) fysiske tegn (fokus på krepitasjon og/eller finboble rampe, hard bronkial pust , forkorting av perkusjonslyd) leukocytose over 10 X 10 9 /l og/eller båndforskyvning (over 10 %) leukocytose over 10 X 10 9 /l og/eller båndskifte (over 10 %)

Å velge et behandlingssted for pasienter med VBP, inndeling av pasienter med VBP i poliklinisk og poliklinisk er grunnleggende viktig på grunn av ulike tilnærminger til diagnostisk undersøkelse og taktikk for antimikrobiell kjemoterapi; å dele pasienter med VBP i stasjonær og poliklinisk er grunnleggende viktig på grunn av ulike tilnærminger til diagnostisk undersøkelse og taktikk for antimikrobiell kjemoterapi 30-50 % av pasienter innlagt på sykehus for CAP karakteriseres som prognostisk "gunstige" og kan behandles med suksess hjemme 30-50% av pasienter innlagt for CAP karakteriseres som prognostisk "gunstige" og kan bli vellykket. behandlet hjemme i dag finnes det en rekke kliniske og laboratorieskalaer, som, basert på vurdering av alvorlighetsgraden av VBP og prognose, gir anbefalinger om valg av behandlingssted; for tiden finnes det en rekke kliniske og laboratorieskalaer. , som, basert på vurdering av alvorlighetsgraden av VBP og prognose, gir anbefalinger om valg av behandlingssted

Prognostisk skala CRB-65 1C (Forvirring) Svekket bevissthet 2R (Respirasjonsfrekvens) Respirasjonsfrekvens (RR) lik eller høyere enn 30/min 3B (Blodtrykk) Lavt diastolisk eller systolisk blodtrykk:

Håndtering av pasienter med CAP i poliklinisk setting Diagnostisk minimum: sykehistorie sykehistorie fysisk undersøkelse av pasienten fysisk undersøkelse av pasienten thorax radiografi optimalt i to projeksjoner thorax radiografi optimalt i to projeksjoner generell blodtelling generell blodtelling

Basert på kliniske, hematologiske, radiologiske data og ved bruk av generelt aksepterte mikrobiologiske metoder, er det som regel umulig å pålitelig fastslå etiologien til PAP. Det empiriske valget av antibiotika, basert på den mest sannsynlige sensitiviteten til de mest sannsynlige patogenene, danner grunnlaget for terapi

Antibiotikaresistens av de viktigste årsakene til CAP S.pneumoniae – hovedproblemet er resistens mot betalaktamer og makrolider S.pneumoniae – hovedproblemet er resistens mot betalaktamer og makrolider multiresistente pneumococcus – S.pneumoniae, resistente mot tre eller flere klasser av antibiotika multiresistente pneumokokker – S.pneumoniae, resistente mot tre eller flere klasser antibiotika pneumokokkresistens mot penicillin er vanligvis ledsaget av samtidig resistens mot I-II generasjons cefalosporiner, tetracykliner og ko-trimoksolinresistens mot penicillinocazol pneumicillin er vanligvis ledsaget av samtidig resistens mot I-II generasjons cefalosporiner, tetracykliner og ko-trimoksazol

Antibiotikaresistens av de viktigste årsakene til PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: nivået av resistens mot penicillin overstiger ikke 10 %, mens de fleste stammer er moderat resistente, er nivået av resistens mot penicillin ikke over 10 %, mens de fleste stammer er moderat resistente; nivået av resistens mot CA III (ceftriaxone, cefotaxim) er ikke høyere enn 2 %; nivået av resistens til CA III (ceftriaxon, cefotaxim) er ikke høyere enn 2 %; resistens mot 14- og 15-leddede makrolider (erytromycin, klaritromycin, azitromycin) 6-9 %, mot 16-leddede makrolider (josamycin, spiramycin, midecamycin) og lincosamider ikke overstiger 4,5 % resistens mot 14- og 15-leddede makrolider (erytromycin, klaritromycin, azitromycin) 6-9 %, mot 16-leddede (josamycin, spiramycin, midecamycin) og lincosamider ikke overstiger 4,5 %

Antibiotikaresistens av de viktigste patogenene til PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: høy resistens av pneumokokker er karakteristisk for co-trimoksazol ( 40,7 % av stammene er ufølsomme) og tetracykliner (29,6 % av stammene er ufølsomme) høy resistens av pneumokokker er karakteristisk for ko-trimoksazol (40,7 % av stammene er ufølsomme) og tetracykliner (29,6 % av stammene er ufølsomme) ko-trimoksazol og tetracykliner bør ikke brukes som medikamenter for empirisk behandling av CAP på grunn av den høye resistensen til hovedårsaken til dem, co-trimoksazol og tetracykliner bør ikke brukes som legemidler for empirisk behandling av CAP på grunn av den høye resistensen til hovedårsaken til dem

Antibiotikaresistens av de viktigste årsakene til PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: PEGAS (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av pneumokokker i Russland: resistens av pneumokokker mot: resistens av pneumokokker mot: respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin) er ikke registrert , moxifloxacin) respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, moksifloksacin) vankomycin vankomycin linezolid linezolidresistens mot kloramfenikol (levomycetin) overstiger ikke 8,6% resistens mot kloramfenikol (levomycetin) overstiger ikke 8,6% amoksisimotstand mot kloromoksilin (6,6% amoksilin) ​​resistens mot kloramfenicil. ikke overstiger 0,5%, til amoxi cillin clavulanat - 0,3% motstand mot amoxicillin overstiger ikke 0,5%, til amoxicillin clavulanat - 0,3% all penicillinresistent pneumoccci beholdt 100% sensivitet for amoxiccci -renepulanat for amoksi -pennuman -pullhvinan.

Antibiotikaresistens av de viktigste årsakene til VBP PEGAS II (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av H. influenzae i Russland: PEGAS II (år) - en multisenterstudie av antibiotikaresistens av H. influenzae i Russland: hovedmekanismen resistens er produksjonen av betalaktamaser som hydrolyserer aminopenicilliner hovedmekanismen for resistens er produksjonen av betalaktamaser som hydrolyserer aminopenicilliner; resistens mot aminopenicilliner oversteg ikke 4,7 %; resistens mot aminopenicilliner oversteg ikke 4,7 %; ingen stammer som er resistente mot amoxicillinklavulanat, cefalosporiner II-IV, karbapenemer, fluorokinoloner ble identifisert; resistente mot amoksicillinklavulanat, cefalosporiner II-IV, karbapenemer, fluorokinoloner

Gruppe I - pasienter med ikke-alvorlig CAP under 60 år uten samtidig patologi, de vanligste patogenene: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae valgfrie legemidler: amoxicillin eller makrolidantibiotika (klaritromycin, azitromycin) gjennom munnen alternative medikamenter: respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin , gemifloxacin, moxifloxacin) oralt!!! Til tross for at in vitro aminopenicilliner ikke er aktive mot "atypiske" patogener av CAP, har ikke kliniske studier avslørt forskjeller i effektiviteten til disse antibiotikaene, så vel som individuelle representanter for klassen makrolider eller respiratoriske fluorokinoloner, virkningsspekteret av som inkluderer både typiske og "atypiske" patogener

Gruppe II – pasienter med ikke-alvorlig CAP 60 år og eldre og/eller med samtidige sykdommer og risikofaktorer Kroniske sykdommer og risikofaktorer som påvirker etiologien og prognosen til CAP: kronisk obstruktiv lungesykdom kronisk obstruktiv lungesykdom diabetes mellitus diabetes mellitus kongestiv hjertesvikt kongestiv hjertesykdom kronisk nyresvikt kronisk nyresvikt skrumplever skrumplever alkoholisme, narkotikaavhengighet alkoholisme, narkotikaavhengighet kroppsvekt mangel kroppsvekt mangel

Gruppe II – pasienter med ikke-alvorlig CAP 60 år og eldre og/eller med samtidige sykdommer og risikofaktorer, de vanligste patogenene: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, familie Enterobacteriaceae legemidler av valg: kombinasjonsbehandling amoksicillin/klavulanat eller amoksicillin/sulbaktam oralt + makrolid (azitromycin, klaritromycin) oralt alternative medikamenter: monoterapi med respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) oralt

Medikament Gjennomsnittlige doser (for voksne) Ampicillin 1,0-2,0 g IV eller IM hver 6. time Amoxicillin 0,5-1,0 g oralt hver 8. time Amoxicillin/clavulanat 0,625 g oralt hver 6.-8. time 1, 2 g IV hver 6.-8. time Cefuroxime 0.75 -1,5 g IV, IM hver 8. time Cefuroxim axetil 0,5 g oralt hver 12. time Cefotaxim 1,0-2,0 g IV, IV /m hver 8. time Ceftriaxone 1,0-2,0 g IV, IM hver 24. time Clarithromycin 0,5 g oralt hver 0.52. time IV hver 12. time Azitromycin 3-dagers kur: 0,5 g oralt hver 24. time 5-dagers kur: 0,5 g oralt den første dagen, deretter 0,25 g hver 24. time Midecamycin 0,4 g oralt hver 8. time Levofloxacin 0,5 g oralt hver 24. time 05. g IV hver 24. time Moxifloxacin 0,4 g oralt og IV hver 24. time AB, ofte brukt i poliklinisk praksis

Behandling av pasienter med CAP i poliklinisk setting parenterale blokkere i behandling av CAP på poliklinisk basis har ikke påviste fordeler fremfor orale parenterale blokkere ved behandling av CAP på poliklinisk basis, har ikke påviste fordeler i forhold til orale parenterale blokkere bør brukes bare i tilfeller med forventet lav etterlevelse ved inntak av orale medisiner eller ved avslag på sykehusinnleggelse eller hvis det er umulig å gjennomføre det i tide, bør parenterale antibiotika kun brukes i tilfeller med forventet lav etterlevelse ved inntak av orale medisiner eller ved avslag. sykehusinnleggelse eller umuligheten av å gjennomføre det i tide; den første vurderingen av effektiviteten av behandlingen bør utføres innen en time fra starten av behandlingen (effektivitetskriterier: reduksjon i temperatur, reduksjon i symptomer på forgiftning, etc. kliniske manifestasjoner av sykdommen), bør den første vurderingen av terapiens effektivitet utføres innen en time fra behandlingsstart (effektivitetskriterier: reduksjon i temperatur, reduksjon av symptomer på forgiftning og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen) hvis behandlingen er ineffektiv, taktikken for antibakteriell terapi bør revurderes og tilrådeligheten av sykehusinnleggelse av pasienten bør revurderes hvis behandlingen er ineffektiv, er det nødvendig å revurdere taktikken for antibakteriell terapi og revurdere tilrådeligheten av sykehusinnleggelse av pasienten i tilfelle av ikke-alvorlig CAP, er gjennomsnittlig varighet av ABT 7-10 dager (ABT fullføres med stabil normalisering av kroppstemperatur i 3-4 dager) ved ikke-alvorlig CAP, er gjennomsnittlig varighet av ABT 7- 10 dager (ABT er fullført når stabil normalisering av kroppstemperaturen innen 3-4 dager)

Hos innlagte pasienter er et mer alvorlig forløp av CAP underforstått, så det er tilrådelig å starte terapi med parenterale antibiotika Hos innlagte pasienter er et mer alvorlig forløp av CAP antydet, så det er tilrådelig å starte terapi med parenteral antibiotika etter 3- 4 dagers behandling når kroppstemperaturen normaliseres, rus og andre symptomer på sykdommen avtar overgang fra parenteral til oral bruk av antibiotika til ferdigstillelse fullt kurs terapi (trinnsbehandling) etter 3-4 dagers behandling, med normalisering av kroppstemperatur, reduksjon av forgiftning og andre symptomer på sykdommen, er det mulig å bytte fra parenteral til oral bruk av AB til hele behandlingsforløpet er fullført ( trinnterapi)!!! Ved alvorlig CAP bør utnevnelse av antibiotika være presserende - en forsinkelse i utnevnelsen på 4 timer eller mer forverrer prognosen for sykdommen betydelig, øker dødeligheten og lengden på sykehusoppholdet (Houck P.M et al. Tidspunkt for antibiotikaadministrasjon og utfall for Medicare-pasienter innlagt på sykehus med samfunnservervet pneumoniae Clin Infect Dis 2003;36:)

Gruppe I – ikke-alvorlig CAP hos innlagte pasienter mest vanlige patogener: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, valgfrie Enterobacteriaceae-medisiner: kombinasjonsbehandling benzylpenicillin IV, IM ± makrolid oralt benzylpenicillin IV/in, intramuskulært ± makrolid inni ampicillin intravenøst, intramuskulært ± makrolid inni ampicillin intravenøst, intramuskulært ± makrolid inni amoxicillin/clavulanat intravenøst ​​± makrolid inni amoxicillin/clavulanat intravenøst ​​± makrolid inne i cefuroxim IV, IM ± IM cefuroksime eller IV, C ±efuroxime eller IV akson IV , IM ± makrolid oralt Cefotaxime eller ceftriaxon IV, IM ± makrolid oralt I følge seriestudier forbedrer tilstedeværelsen av et medikament som er aktivt mot "atypiske" mikroorganismer, prognosen og reduserer oppholdslengden for pasienter på sykehuset. som gjør bruken av kombinasjonsbehandling beta-laktam + makrolid berettiget alternative medikamenter: monoterapi respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) i.v. respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) IV azitromycin IV (kan brukes som monoterapi kun i risikofaktorer som antibiotikum). -resistente pneumokokker, Gr-enterobakterier og infeksjon forårsaket av Ps.aeruginosa) azitromycin IV (kan kun brukes som monoterapi i fravær av risikofaktorer for antibiotikaresistente pneumokokker, Gr-enterobakterier og infeksjon forårsaket av Ps.aeruginosa)

Gruppe II – alvorlig PAP hos innlagte pasienter, de vanligste patogenene: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, familie Enterobacteriaceae valgfrie legemidler: kombinasjonsbehandling amoxicillin/clavulanat IV + makrolid IV amoxicillin/clavulanat IV + makrolid IV cefotaxim IV + makrolid IV cefotaksim IV + makrolid IV ceftriakson IV + makrolid IV ceftriakson IV + makrolid IV alternative medikamenter: kombinasjonsterapi respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin , moksifloksacin) IV + III generasjon cefalosporiner IV respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin IV) IV generasjon av fluoroksinoloner (levofloxacin) IV tilstedeværelsen av risikofaktorer for infeksjon forårsaket av Pseudomonas aeruginosa (bronkiektasi, inntak av systemiske kortikosteroider, behandling med bredspektrede antibiotikaeffekter i mer enn 7 dager i løpet av den siste måneden, utmattelse) valgfrie legemidler er ceftazidim, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, ticarcillin /klavulanat, piperacillin/tazobactam, karbapenemer (meropenem, imipenem)

Behandling av pasienter med CAP under stasjonære tilstander, bør den første vurderingen av effektiviteten av behandlingen utføres 48 timer etter behandlingsstart, og i tilfelle av alvorlig sykdom - 24 timer senere (effektivitetskriterier: reduksjon i temperatur, reduksjon av symptomer på forgiftning og respirasjonssvikt) den første vurderingen av effektiviteten av behandlingen bør utføres 48 timer etter behandlingsstart, og ved alvorlig sykdom - 24 timer senere (effektivitetskriterier: reduksjon i temperatur, reduksjon i symptomer på forgiftning og respirasjonssvikt) hvis behandlingen er ineffektiv (vedlikehold av høy feber og forgiftning eller progresjon av sykdomssymptomer), bør taktikken for antibakteriell terapi vurderes på nytt dersom behandlingen er ineffektiv (vedvarende høy feber og forgiftning eller progresjon av sykdomssymptomer), taktikken antibakteriell behandling bør revurderes for ikke-alvorlig CAP; gjennomsnittlig varighet av ABT er 7-10 dager (ABT fullføres med vedvarende normalisering av kroppstemperatur innen 3-4 dager); for ikke-alvorlig CAP, gjennomsnittlig varighet av ABT 7-10 dager (ABT ender med vedvarende normalisering av kroppstemperaturen innen 3-4 dager) for alvorlig PAP anbefales 10 dagers ABT kur ved alvorlig PAP, 10 dagers ABT kur anbefales hvis det er tegn på mykoplasma eller klamydiatiologi for PAP, antibakteriell behandling forlenges til 14 dager hvis det er tegn på mykoplasma eller klamydiatiologi for CAP, antibakteriell behandling forlenges til 14 dager for CAP av stafylokokketiologi eller CAP forårsaket av gramnegative enterobakterier, samt som for legionella CAP, bør varigheten av ABT være fra 14 til 21 dager for CAP av stafylokokketiologi eller CAP, forårsaket av gramnegative enterobakterier, så vel som med legionella CAP, bør varigheten av ABT være fra 14 til 21 dager

Vanlige feil under antibiotikabehandling for VBP: feil i medikamentseleksjon aminoglykosider - gentamicin og andre aminoglykosider er inaktive mot pneumokokker og atypiske mikroorganismer aminoglykosider - gentamicin og andre aminoglykosider er inaktive mot pneumokokker og atypiske mikroorganismer ampicillin oralt - har lav biotilgjengelighet, eller tilgjengelig eller tilgjengelig ampicillin oralt - har lav biotilgjengelighet når det tas oralt, amoxicillin brukes oralt; 1. generasjons cefalosporiner (cefazolin, etc.) er inaktive mot de fleste patogener av luftveisinfeksjoner, og er dårligere i antipneumokokkaktivitet enn aminopenicilliner og de fleste cefalosporiner fra senere generasjoner; penicillin-resistente pneumokokker er kryssresistente mot første generasjons cefalosporiner; aktivitet mot H. influenzae er ikke klinisk signifikant; følsomme for beta-laktamaser, som produserer nesten 100 % av M. catarrhalis-stammene Første generasjons cefalosporiner (cefazolin, etc.) er inaktive mot de fleste patogener av luftveisinfeksjoner, og er dårligere i antipneumokokkaktivitet enn aminopenicilliner og de fleste cefalosporiner fra senere generasjoner; penicillin-resistente pneumokokker er kryssresistente mot første generasjons cefalosporiner; aktivitet mot H. influenzae er ikke klinisk signifikant; følsom for beta-laktamaser, som produseres av nesten 100 % av M. catarrhalis-stammene co-trimoxazole - høy motstand mot dette stoffet S. pneumoniae og H. influenzae, hyppige allergiske hudreaksjoner, tilstedeværelsen av sikrere legemidler co-trimoxazole - høy resistens mot dette stoffet S.pneumoniae og H.influenzae, hyppige hudallergiske reaksjoner, tilstedeværelsen av sikrere medisiner ciprofloksacin og andre fluorokinoloner av andre generasjon - har lav aktivitet mot S.pneumoniae og atypiske patogener; hvis det brukes overilet, danner det resistens mot fluorokinoloner av alle generasjoner, inkludert respiratorisk ciprofloksacin og andre fluorokinoloner av andre generasjon - har lav aktivitet mot S.pneumoniae og atypiske patogener; hvis det brukes overilet, danner det resistens mot fluorokinoloner i alle generasjoner, inkludert respiratoriske.

Typiske feil i antibiotikabehandling for CAP: sen start av antibakteriell behandling: forskrivning av antibiotika senere enn 4 timer etter diagnosen samfunnservervet lungebetennelse fører til økt dødelighet; sen start av antibakteriell behandling: forskrivning av antibiotika senere enn 4 timer etter diagnosen av samfunnservervet lungebetennelse fører til økt dødelighet, hyppige endringer av antimikrobielle medisiner under behandling, "forklart" med faren for utvikling av resistens, hyppige endringer i AMP under behandling, "forklart" med faren for å utvikle resistens. Det er klare indikasjoner for å erstatte AMPs: klinisk ineffektivitet, som kan bedømmes etter en times behandling; klinisk ineffektivitet, som kan bedømmes etter en times behandling; utvikling av alvorlige bivirkninger; krever seponering av AMPs utvikling av alvorlige bivirkninger som krever seponering av AMPs høy potensiell toksisitet av AMP-er (for eksempel aminoglykosider), begrenser varigheten av deres bruk høy potensiell toksisitet av AMP-er (for eksempel aminoglykosider), begrenser varigheten av bruken fortsetter antibiotikabehandling mens visse radiologiske og/eller laboratorieendringer vedvarer til inntil deres fullstendige forsvinning, fortsettelse av antibiotikabehandling mens individuelle radiologiske og/eller laboratorieforandringer opprettholdes inntil de forsvinner fullstendig Hovedkriteriet for seponering av antibiotika er regresjon av kliniske symptomer. Vedvarende individuelle laboratorie- og/eller radiologiske endringer er ikke en absolutt indikasjon for fortsatt antibiotikabehandling

Forlenget PFS hos de fleste pasienter med PFS, innen 3-5 dager etter starten av effektiv ABT, normaliserer kroppstemperaturen og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen går tilbake, mens radiologisk utvinning som regel henger etter den kliniske. hos de fleste pasienter med PFS innen utgangen av 3-5 dager etter starten av effektiv ABT normaliserer kroppstemperaturen og regresserer andre kliniske manifestasjoner av sykdommen, mens radiologisk utvinning som regel henger etter den kliniske dersom, mot bakgrunn av en forbedring i det kliniske bildet, ved slutten av den fjerde uken fra sykdomsutbruddet er det ikke mulig å oppnå fullstendig radiologisk oppløsning av fokale infiltrative endringer i lungene, vi bør snakke om langvarig eller ikke-oppløsning (sakte løse) PFS hvis det, på bakgrunn av en forbedring i det kliniske bildet, innen slutten av den fjerde uken fra sykdomsutbruddet ikke er mulig å oppnå fullstendig radiologisk oppløsning av fokale infiltrative endringer i lungene, bør vi snakke om langvarig eller ikke-løsende (sakte løsende) PFS

Risikofaktorer for utvikling av forlenget CAP: alder over 65 år alder over 65 år alkoholisme alkoholisme tilstedeværelse av samtidige funksjonshemmende sykdommer i indre organer (KOLS, kongestiv hjertesvikt, nyresvikt, ondartede neoplasmer, diabetes mellitus, etc.) tilstedeværelse av samtidig funksjonshemming sykdommer i indre organer (KOLS, kongestiv hjertesvikt, nyresvikt, ondartede neoplasmer, diabetes mellitus, etc.) alvorlig CAP alvorlig CAP multilobar infiltrasjon multilobar infiltrasjon svært virulente patogener (L.pneumophila, S.aureus, gramnegative enterobakterier) svært virulente patogener (L.pneumophila, S.aureus, gram-negative enterobakterier) røyking røyking klinisk ineffektivitet av initial terapi (vedvarende leukocytose og feber) klinisk ineffektivitet av initial terapi (vedvarende leukocytose og feber) sekundær bakteriemi sekundær bakteriemi sekundær resistens av patogener av patogener resistens av patogener mot antibiotika

Algoritme for å undersøke en pasient med langvarig samfunnservervet lungebetennelsessyndrom: i nærvær av risikofaktorer for et langvarig sykdomsforløp, en kontrollradiografisk undersøkelse etter 4 uker. Ved vedvarende pneumonisk infiltrasjon er en tilleggsundersøkelse av pasienten (CT, fibrobronkoskopi, etc.) indisert i nærvær av risikofaktorer for et langvarig sykdomsforløp - en kontrollradiografisk undersøkelse etter 4 uker. Ved vedvarende pneumonisk infiltrasjon er tilleggsundersøkelse av pasienten indisert (CT, fibrobronkoskopi, etc.) ved fravær av risikofaktorer for et langvarig sykdomsforløp, trenger pasienten tilleggsundersøkelse i fravær av risikofaktorer for en langvarig sykdomsforløp, pasienten trenger ytterligere undersøkelse

Overholdelse (overholdelse) - pasientens samtykke til å følge legens anbefalinger. Overholdelse (overholdelse) - pasientens samtykke til å følge legens anbefalinger. Incompliance - ethvert avvik hos pasienten fra medisinske instruksjoner. Incompliance - ethvert avvik hos pasienten fra medisinske instruksjoner

Ved å klikke på knappen "Last ned arkiv" laster du ned filen du trenger helt gratis.
Før du laster ned denne filen, husk de gode essayene, testene, semesteroppgavene, avhandlinger, artikler og andre dokumenter som ikke er gjort krav på på datamaskinen din. Dette er ditt arbeid, det skal delta i samfunnsutviklingen og komme mennesker til gode. Finn disse verkene og send dem til kunnskapsbasen.
Vi og alle studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være dere veldig takknemlige.

For å laste ned et arkiv med et dokument, skriv inn et femsifret nummer i feltet nedenfor og klikk på "Last ned arkiv"-knappen

Lignende dokumenter

Konsept, klassifisering og kliniske manifestasjoner av lungebetennelse. Risikofaktorer for å utvikle lungebetennelse. Metoder for å diagnostisere sykdommen. Prinsipper for behandling, rehabilitering og grunnleggende metoder for å forebygge lungebetennelse. Beskrivelse av medisinene som brukes.

sammendrag, lagt til 06.08.2011


Patogener og provoserende faktorer ved lungebetennelse. De viktigste kliniske symptomene karakteristiske for lungebetennelse. Stadier av sykdomsutvikling, mulige komplikasjoner. Prinsipper og metoder for behandling av lungebetennelse, prognose for livet og tiltak for å forebygge sykdommen.

presentasjon, lagt til 10.07.2012


Etiologien til lungebetennelse er en akutt smittsom betennelse i lungevev. Forekomst av lungebetennelse hos barn. Røntgendiagnose av lobar og fokal pneumoni. Karakteristiske tegn på respiratorisk klamydia hos små barn. Segmentell lungebetennelse.

presentasjon, lagt til 20.09.2014


Kliniske karakteristikker av lungebetennelse som akutt betennelse i lungene med smittsom skade på alveolarapparatet. Patogenese og etiologi av mikroflora ved lungebetennelse. Studie av klassifiseringen av lungebetennelse og beskrivelse av hovedsymptomene deres. Behandling av sykdommen.

presentasjon, lagt til 10.05.2014


Epidemiologi og etiologi av mycoplasma lungebetennelse. Symptomer på utviklingen av sykdommen. Kliniske manifestasjoner, fysiske tegn. Diagnostiske funksjoner, laboratorieparametere, fluoroskopidata. Legemidler for behandling av mycoplasma lungebetennelse.

presentasjon, lagt til 12.06.2016


Konsept og generelle egenskaper lungebetennelse, etiologi og patogenese av denne sykdommen, symptomer og diagnostiske teknikker, prinsipper for å utarbeide et behandlingsregime. Diagnostisk algoritme for lungebetennelse, dens stadier og teknikker som brukes, generell beskrivelse og betydning.

kursarbeid, lagt til 28.04.2014


Strukturen til det menneskelige luftveiene. Dødelighet av samfunnservervet lungebetennelse og nosokomial lungebetennelse. Klinisk klassifisering. Klinisk bilde av lobar, fokal lungebetennelse. Instrumentelle diagnostiske metoder. Felles for alle atypiske lungebetennelser.

presentasjon, lagt til 11.12.2015

(etiologi, patogenese,
diagnose, behandling)

Lungebetennelse

gruppe av ulike etologi, patogenese og
morfologiske egenskaper
akutt lokal infeksiøs-inflammatorisk
sykdommer i lungeparenkym
med primært engasjement i
inflammatorisk prosess i luftveiene
(alveoler, bronkioler)
tilstedeværelsen av intra-alveolær eksudasjon i dem

Epidemiologi av lungebetennelse

Forekomst 12/1000 personer per år
– Inntil 1 års alder
30-50 tilfeller per 1000 innbyggere per år
– 15-59 år
1-5 tilfeller per 1000 innbyggere per år
– 60-70 år
10-20 tilfeller per 1000 innbyggere per år
– 71-85 år
50 tilfeller per 1000 innbyggere per år

EPIDEMIOLOGI

DØDELIGHET:
1-3 % - ung og middelalder
15-30 % - over 60 år, hvis tilgjengelig
kroniske sykdommer

Etiologisk klassifisering av lungebetennelse

Bakteriell
Viral
Mykoplasma
Pneumocystis
Sopp
Blandet

Klinisk og etiologisk klassifisering av lungebetennelse (i henhold til forekomsttilstander)

Samfunnservervet lungebetennelse (hjem,
poliklinisk)
På sykehus (nosokomialt)
lungebetennelse
Lungebetennelse hos personer med alvorlig
immunitetsdefekter (medfødt
immunsvikt, HIV-infeksjon).
Aspirasjonspneumoni

Diagnostiske kriterier for samfunnservervet lungebetennelse

En akutt sykdom som oppstår utenfor
sykehus eller senere enn 4 uker
etter utskrivning fra det eller i de første 48 timene fra
øyeblikk av sykehusinnleggelse, ledsaget
symptomer på nedre luftveisinfeksjon
luftveier og røntgen
tegn på "friske" fokalt infiltrative endringer i lungene

Diagnostiske kriterier for nosokomial pneumoni

Utseendet til de første kliniske manifestasjonene og
"frisk" fokalt infiltrativ
Det var ingen endringer på røntgenbilder hos pasienter
tidligere enn 48-72 timer fra øyeblikket
sykehusinnleggelse forutsatt at det ikke er infeksjon på tidspunktet for innleggelsen
pasient til sykehuset.

Etiologi: samfunnservervet lungebetennelse

65%
Streptococcus pneumoniae
14%
influensa
Staphylococcus aureus
2%
Mycoplasma pneumoniae
Legionella spp.
7%
4%
Chlamydia pneumoniae
1%
Gram-negativ flora
1%
Blandet flora
Virus
0%
3%
3%
20%
40%
60%
80%

Etiologi: atypisk lungebetennelse

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella spp.
Coxiella Burnetti
Franciella tularitis
SARS-CoV (Coronavirus som forårsaker
TORSO)

VP. Etiologi hos unge mennesker
Streptococcus pneumoniae
24%
29%
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
11%
9%
27%

pneumoniae
Streptococcus pneumoniae+chlamydia
pneumoniae+M ycoplasma pneumoniae
Atypiske patogener (M.pneumoniae og C.pneumoniae) er årsaken til CAP
mer enn 30 % av unge pasienter
I mer enn 30 % av tilfellene er det en blandet (chlamydia-mykoplasma-pneumokokk) etiologi av CAP.

Etiologi: nosokomial lungebetennelse

84%
Gram-negative bakterier
Anaerobe bakterier
20%
Staphylococcus aureus
22%
15%
influensa
Streptococcus pneumoniae
Legionella spp.
16%
3%
17%
Virus
sopp 1 %
0%
20%
40%
60%
80%
100%

Etiologi: lungebetennelse hos immunkompromitterte individer

Pneumocystis carinii
Legionella spp.
3%
20%
Streptococcus pneumoniae
Harmophilus influenzae
CMV
Sopp
0%
80%
17%
Mycobacterium avium
8%
8%
3%
20%
40%
60%
80%

Etiologi: aspirasjonspneumoni

Anaerob
bakterie
50%
Gram-negativ
bakterie
30%
20%
Staphylococcus
aureus
0%
20%
40%
60%

Smitteveier

Luftbåren med inhalert
luft (legionella, mycoplasma,
klamydia)
Mikroaspirasjon fra nasopharynx og orofarynx
(pneumokokker, Haemophilus influenzae)
Smittsom sti fra nabo
infiserte områder (pneumokokker)

Lungebetennelse er "venn" til eldre mennesker

Aldersrelaterte endringer i luftveiene
systemer
–
–
–
–
–
Redusert hosterefleks
Redusert mucociliær clearance
Nedgang i lungevolumer
Redusert elastisitet av lungevev
Økt stivhet i brystet
Redusere oksygenspenning
Relativ immunsvikt i bakgrunnen
involutive endringer i thymus
kjertler med dysregulering av T-lymfocytter
Tilstedeværelse av samtidige sykdommer

Risikofaktorer: Samfunnservervet lungebetennelse

Betingelser for forekomst
Sannsynlige patogener
Influensaepidemi
Influensavirus, S.pneumoniae,
S.aureus, H.influenxae
KOLS
S.pneumoniae, H.influenxae,
M. catarrhalis, Legionella spp.
Alkoholisme
S. pneumoniae, anaerobe,
gram negative bakterier
(klebsiella)
Usanert hulrom
munn
Intravenøs
narkotika bruk
Anaerobe
S.aureus, anaerobe

Risikofaktorer: Lungebetennelse hos immunkompromitterte individer

Defekt
stater
Patogener
Nøytropeni
Kjemoterapi,
leukemi, ARS
Gram-negativ
bakterie
S.aureus, sopp
Cellular
immunitet
HIV-infeksjon,
transplantasjon
organer, lymfom,
GCS terapi
Pneumocystis carinii,
Cryptococcus,
Toxoplasma, CMV,
herpes virus
Humoralsk
immunitet
multippelt myelom,
lymfatisk leukemi,
hypogammaglobulinemi
Streptokokker
pneumoniae,
Haemophilus
influensae

Lungebetennelsesproblemer

Diagnostikk
(har lungebetennelse eller
Nei?)
Lede taktikk
syk
(legge inn på sykehus
eller behandle
poliklinisk?)
Valg av etiotropisk
terapi
(hvilket antibiotika
ansette?)

Syndromer med lungebetennelse

Generelt russyndrom
Generelt inflammatorisk syndrom
Pulmonal inflammatorisk syndrom
stoffer
Syndrom som involverer andre organer og systemer

"I alle tilfeller av uklart akutt
febertilstand hos pasienten
legen må ta hensyn til
muligheten for å utvikle lungebetennelse ..."
Heinrich Kurshman

Klager

Hoste
Sputumutslipp
Feber
Dyspné
Brystsmerter
Hjerteslag
Ikke-spesifikke klager

Fysiske undersøkelsesfunn

Forsinkelse i pusten til den berørte personen
sidene av brystet
Økt vokalskjelving og
bronkofoni
Forkorting av perkusjonslyd i området
projeksjoner av lesjonen
Endring i pustemønster (hardt,
bronkial, svekket)
Utseendet til patologisk respiratorisk
lyder (crepitus, våt stemme
fine boblende raser)

Obligatoriske (screening) studier i sykehus

Generell klinisk blodprøve
Blodkjemi
Generell sputumanalyse
Sputum Gram beis og kultur
Røntgenundersøkelse
EKG

Studier utført i henhold til indikasjoner

Funksjonstester av lever, nyrer, nivå
blodsukker, etc.;
Ved alvorlig lungebetennelse er det tilrådelig å undersøke
arterielle blodgasser (PO2; PCO2);
I nærvær av pleural effusjon er det indisert
pleurapunksjon og pleuraundersøkelse
væsker;

Metoder for å identifisere patogenet

Sputumkultur. Resultatet vil være positivt hvis
pasienten ble ikke behandlet med AB før studien og prøvetakingen
gjort riktig
Studie av AG i urin - ureasetest.
Bestemmelse av AG Strept.pneum, Legionella pneum. – test
positiv, selv om du tok en AB dagen før
Serologisk blodprøve
Polymerasekjedereaksjon er vant til
diagnose av atypiske patogener (mykoplasma,
klamydia, virus).

Røntgenbilde

Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni)
Lobar lungebetennelse
Interstitiell lungebetennelse
Hilar adenopati

Fokal lungebetennelse

Årsaker til falske negative resultater under røntgenundersøkelse av OGK

Dehydrering
Nøytropeni
Tidlige stadier av sykdommen
Pneumocystis lungebetennelse

Diagnostiske kriterier for samfunnservervet lungebetennelse (RPO, 2003)

Diagnose
Rografi
Fysisk
tegn
Akutt Hoste Leukonasjon, + sputum cytose
t>38
>
10000
Bestemt
+
Usikker
-
+
+
+
+/-
Lite sannsynlig
-
-
+
+
+/-
hvilke som helst to

Pneumokokk lungebetennelse kan forekomme i to morfologiske former: lobar og fokal

Lobar lungebetennelse

Funksjoner ved klinikken for lobar lungebetennelse (lobar, pleuropneumoni)

Plutselig innsettende med alvorlige frysninger og feber
kroppstemperatur opp til 39-40°C
Brystsmerter på den berørte siden
Hoste med rustent oppspytt
Asymmetrisk rødme på kinnene
Forsinkelse av en av halvdelene av brystet når
puster
Sløvhet av perkusjonslyd, puste med
bronkial fargetone, crepitus over området
nederlag
På røntgen er det lobar skyggelegging av lungen
vev, rotutvidelse på den berørte siden

Atypisk lungebetennelse

Ofte subakutt debut
Ingen alveolær eksudasjon
(interstitiell lungebetennelse)
Tilstedeværelse av ekstrapulmonale manifestasjoner
– Myalgi
– Artralgi
– Nedsatt bevissthet
– Kvalme, oppkast, diaré

Komplikasjoner av lungebetennelse

"Lungekomplikasjoner"
Parapneumonisk effusjon, empyem
pleura;
Ødeleggelse/abscess av lungen
tekstiler;
Multippel lungeødeleggelse
Akutt lungesviktsyndrom;
ODN;

Komplikasjoner av lungebetennelse

"Ekstrapulmonale komplikasjoner"
Sepsis, septisk sjokk;
Multippel organsvikt
DIC syndrom
Myokarditt
Nefritt, hepatitt

Ledelsestaktikk: sykehusinnleggelse eller poliklinisk behandling?

Klinisk
Laboratorium
Akutt luftveier
svikt: respirasjonsfrekvens > 30/min;
oksygenmetning i blodet< 90%;
Hypotensjon: systolisk blodtrykk< 90
mmHg; diastolisk blodtrykk< 60 мм
rt. Kunst.;
Bi- eller multi-lobar
nederlag
Nedsatt bevissthet
Ekstrapulmonal infeksjonsfokus
(meningitt, perikarditt, etc.)
Antall hvite blodlegemer
Perifert blod<4,0 х109/л
eller 25,0x109/l;
Hypoksemi SaO2<90%; PO2< 60
mmHg
Hemoglobin< 100 г/л;
Hematokrit< 30%;
Akutt nyresvikt
(anuri, blodkreatinin > 176,7
µmol/l)

Fysiske undersøkelsesdata:
bevissthetsforstyrrelse
Respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt
Blodtrykk mindre enn 90 og 60 mmHg
Hjertefrekvens over 125 per minutt
kroppstemperatur mindre enn 35,5° eller mer enn 40°
Laboratoriedata:
perifere blodleukocytter mindre enn 4x109/l eller mer
25x109/l
serumkreatinin mer enn 176,7 µmol/l
hematokrit mindre enn 30 %
hemoglobin mindre enn 90 g/l

Indikasjoner for sykehusinnleggelse for samfunnservervet lungebetennelse

Røntgendata:
infiltrasjon i mer enn én lapp
tilstedeværelse av forfallshulrom(r)
pleuravæske
rask progresjon av fokalt infiltrativ
endringer i lungene
Tilknyttede forhold:
ekstrapulmonale infeksjonsfoci
sepsis eller multippel organsvikt, manifestert
metabolsk acidose eller koagulopati
Sosiale forhold:
manglende evne til å gi tilstrekkelig omsorg og utføre alt
medisinske resepter hjemme

Alvorlighetsgrad av lungebetennelse i henhold til CURB-65-skalaen

Forvirring< 8 – 1 балл (Confusion)
Urea > 7 µmol/l – 1 poeng (urea)
Respirasjonsfrekvens > 30 per minutt – 1 poeng
(Respirasjonsfrekvens)
BP syst<90 мм.рт.ст и(или) АД диаст <60
mmHg - score (blodtrykk)
Alder > 65 år – 1 poeng (65) 3 poeng eller mer – økt risiko for død
utfall - akutt sykehusinnleggelse
2 poeng – risikoen for død gjenstår
– kort opphold på sykehus
0-1 poeng – lav risiko for død – mulig
behandling hjemme

Første besøk av legen til pasienten:
stille en diagnose basert på klinisk
kriterier
bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og
indikasjoner for sykehusinnleggelse
hvis sykehusinnleggelse ikke er nødvendig, så avtale
antibiotika og objektive undersøkelsesmetoder
(radiografi, mikrobiologisk analyse
sputum, klinisk blodprøve)

Organisering av behandling i hjemmet (bestillingsnr. 300)

2. besøk (2-3. sykdomsdag):
vurdering av røntgendata og blodprøver
klinisk evaluering av behandlingseffektivitet (forbedring
velvære, reduksjon eller normalisering av temperatur,
reduksjon av brystsmerter,
reduksjon/stopp av hemoptyse og sputum)
i mangel av effekt av behandlingen eller når det blir verre
forhold - sykehusinnleggelse
i tilfredsstillende tilstandskontroll
effektiviteten av behandlingen etter 3 dager

Organisering av behandling i hjemmet (bestillingsnr. 300)

3. besøk (6. sykdomsdag):

hvis behandlingen er ineffektiv - sykehusinnleggelse,
normalisering av pasientens tilstand - fortsatte
antibiotikabehandling innen 3-5 dager fra øyeblikket
temperaturnormalisering og mikrobiologisk vurdering
data
gjentatt undersøkelse av sputum, blod og røntgen
4. besøk (7-10. sykdomsdag):
vurdering av behandlingseffektivitet i henhold til kliniske kriterier
og den endelige vurderingen av blod, oppspytt og
røntgenbilder
ekstrakt.

Formulering av diagnosen lungebetennelse

Tilstander for forekomst (klinisk etiologisk form)
Etiologi (hvis mulig)
Lokalisering og prevalens
Alvorlighetsgraden av strømmen
Tilstedeværelse av komplikasjoner
Strømningsfase (topp, oppløsning,
rekonvalesens)

Prinsipper for behandling av lungebetennelse

Aktiv og tidligere eksponering for patogenet
gjennom rasjonell antibiotikabehandling
(optimalt – senest 8 timer etter start av klinisk
manifestasjoner)
Anti-inflammatorisk terapi
Eliminering av toksemi
Korrigering av nedsatte organfunksjoner
pust og andre kroppssystemer
Korrigering av sykdomsbehandling,
bidrar til utvikling av lungebetennelse

Ikke-farmakologiske tiltak

Slutt å røyke
Tilstrekkelig væskeinntak
Sikkerhetsmodus
Hygienetiltak
Fysioterapeutiske effekter

Antibiotika

Antibakteriell terapi

Beta-laktam antibiotika
(beskyttet beta-laktam)
Makrolider eller tetracykliner
Respiratoriske fluorokinoloner
Cefalosporiner III

Beta-laktam antibiotika

"PROS"
- Bakteriedrepende
Effekt
- Fravær
giftig
handlinger på
"makroorganisme"
"MINUSER"
- Resistens (betalaktamase)
- Allergisk
reaksjoner (opptil 10%)

Beta-laktam antibiotika

Amoxicillin oralt
1,0 g 4 ganger daglig.
Ampicillin (parenteralt)
1-2 g 4 ganger daglig.
Benzylpenicillin (parenteralt)
2 millioner enheter 6 ganger/dag.
Cefuroxime-axetil oralt (Zinnat, Menocef,
furoksil, ceftin)
0,25 g 2 ganger daglig

Beta-laktam antibiotika:
beskyttet
Clavulanisk
syre
Amoksicillin
Hoved
antibakteriell
aktivitet
Beskyttelse
amoxicillin
fra betalaktamase
Ytterligere
antibakteriell
aktivitet
Utryddelse
patogen
Stimulering
fagocytose og
kjemotaksi
immunceller
Antimikrobiell
immunitet

Beta-laktam antibiotika: beskyttet

-amoxicillin + sulbaktam (unasin)
-amoksicillin + klavulansyre
(rapiklav, augmentin, amoksiklav,)
-amoksicillin + klavulansyre +
Solutab-teknologi
(flemoclav solutab)

Antibakteriell terapi

Makrolider.
Azitromycin (Azitrox) 0,25 g en gang daglig.
1 time før måltider.
Klaritromycin 0,5 g 2 ganger daglig.
Milecamycin 0,4 g 3 ganger daglig.
1 time før måltider.
Roxithromycin 0,15 g 2 ganger daglig.
Josamycin 1,0 g en gang daglig.
Tetracykliner
Doxacycline 0,1 g 2 ganger daglig.

Spektrum av antimikrobiell aktivitet
azitromycin
Gr (+)
Gr (-)
Streptococcus pneumoniae
St.pyogenes
St.galactiae
Gruppe CF og G streptokokker
Staphylococcus aureus
St. viridans
H. influanzae
M. catarrhalis
Legionella pneumophila
B.pertussis
B. parapertussis
Campylobacter spp.
H. pylori
H.ducrai
G.vaginalis
N.gonorrhoeae
N. meningitidis
C. diphtheriae
Anaerobe
Bacteroides bivius
Clostridium perfringens
Peptostreptokokker spp.
Mycoplasma pneumoniae; Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Azitromycin er inaktivt mot Gr (+) bakterier som er resistente mot erytromycin

Ikke-antibakterielle effekter
azitromycin
Immunmodulerende
Svekkelse av AG-AT-reaksjonen
Nedsatt immunforsvar
komplekser i serum
Kjøleforbedring
Økt fagocytose og
antibakteriell beskyttelse
Undertrykkelse av diapedesis
leukocytter i smittsomme
ildsted
Anti-inflammatorisk
Membranstabiliserende effekt
Forbedre egenskapene til sputum - normalisering
sekresjon og kvalitetssammensetning av slim, forbedrer utslippet
Redusere den purulente naturen til sputum (redusere
antall lymfocytter)
Redusere mengden bronkialslim
Redusere overflødig vev indurasjon, som
kan senere føre til utskifting
bindevev
Feldman C., et al. Betennelse. 1997; 21: 655-665
Anderson R, et al. Betennelse. 1996; 20: 693-705

Azitrox® virker spesifikt på infeksjonsstedet

Konsentrasjonen av Azitrox® i infeksjonsfokus er 24-34 %
høyere enn i friskt vev
EN
EN
A A
A A A
1
Fagocytter oppsluker
Azitrox® i systemisk
blodbanen og vev
A A
AA
AA
2
EN
EN
EN
EN
Migrering av fagocytter til
smittekilde
(betennelse) – i vevet
3
Frigjøring av Azitrox®
fra fagocytter som respons på
tilstedeværelse av bakterier

Azitromycin skaper betydelig høyere og mer stabil
konsentrasjoner i infisert vev enn andre makrolider
antibiotika
1600
1400
AUC/IPC
1200
1354
AUC/MIC – forholdet mellom arealet under den farmakokinetiske kurven til
minimum hemmende konsentrasjon
1000
800
600
439
439
400
57,7
200
Tilstrekkelig
nivå
50 0
mandlene
lungevev
væske,
dekker
alveoler
alveolar
makrofager
Høye konsentrasjoner i mandler, bronkier, lungevev -
ekstra pålitelighetsfaktor
Eksempel på simulering for en batter forståelse av PK/PD forhold mellom antibiotika/ Y. le Normand,
C.GaniereMonteil, H.Drugeon// Pathol.Biol/-2004.-V.52.-No.10.-P,597-601

Fluorokinoloner

I generasjon: nalidix, pipemidsyre. Aktiv i
angående gram(-).
II generasjon: Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Lomefloxacin, Norfloxacin, Pefloxacin.
Aktiv mot gram(-), stafylokokker, men ikke streptokokker
(en typisk feil ved behandling av lungebetennelse!).
Respiratoriske fluorokinoloner.
III generasjon. Levofloxacin (Eleflox)
Sparfloxacin. Karakterisert av høyere aktivitet i
mot gram-positive bakterier (først og fremst
pneumokokker).
IV generasjon. Moxifloxacin Aktivitet mot
gram-positive bakterier (primært pneumokokker),
intracellulære patogener, anaerobe

Respiratoriske fluorokinoloner.
Levofloxacin oralt 0,5 g en gang daglig
dag eller intravenøst
Moxifloxacin 0,4 g en gang daglig.
Typisk feil -
resept på 2. generasjons fluorokinoloner
(ciprofloxacin - tsifran, ciprolet,
og så videre.)

LUNGE KONSENTRASJONER AV LEVOFLOXACIN ER 3-4 GANGER HØYERE
Distribusjon av levofloxacin i plasma og lungevev etter
tar en enkelt dose på 500 mg
14
Lungevev
12
konsentrasjon, µg/ml
10
8
6
Plasma
4
2
0
0
2
4
6
8
10
12
15
18
24
se
fra Wiesinger, Morgan & Khan, 1999

Antibakteriell terapi for CAP
Den største ulempen med alle ß-laktam AB er
er manglende aktivitet mht
"atypiske" mikroorganismer (M.pneumoniae,
C. pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolider bør foretrekkes
hvis det er mistanke om en "atypisk" etiologi
sykdommer (M.pneumoniae, C.pneumoniae,
Legionella spp.). Fordeler med makrolider
er også god gjennomtrengende
evne til å produsere bronkial sekret og lunge
stoff, gunstig sikkerhetsprofil og
ingen kryssallergi mot laktamantibiotika)
Fluorokinoloner har et bredt spekter
antibakteriell aktivitet, tilgjengelig
mulighet for trinnterapi,
lang halveringstid
Samfunnservervet lungebetennelse hos voksne: praktiske anbefalinger for diagnose, behandling og
forebygging. En håndbok for leger, red. A.G. Chuchalina Moskva 2010

FEIL I ANTIBakteriell terapi

Gentamicin
Ikke aktiv mot pneumokokker og
atypiske patogener.
Ampicillin Lav biotilgjengelighet (40 %)
sammenlignet med amoxicillin (75-93 %)
innsiden
Høy motstand i Russland
Kotrimoksazol
(biseptol)
Antibiotika + Ikke bevist å være effektiv hos pasienter
uten immunsvikt, ubegrunnet
nystatin
økonomiske kostnader.

Typiske feil i antibakteriell terapi

Hyppige endringer Behandlingssvikt etter 48-72 timer
antibiotika alvorlige bivirkninger
høy toksisitet
Antibiotika
til full
forsvinning
alt klinisk laboratorium
indikatorer
Antibiotika kanselleres hvis:
temperaturnormalisering
redusere hoste
reduksjon i volum og purulent natur
sputum
Vedvarende laboratorie- og R-tegn på betennelse er ikke en indikasjon for
fortsettelse av antibiotikabehandling

Taktikk for å velge et antibiotikum for samfunnservervet lungebetennelse

Samfunnservervet lungebetennelse: antibakteriell terapi for et kjent patogen

Patogen
Et stoff
valg
Alternativ
narkotika
S. pneumoniae
Amoksicillin
Cefalosporiner III
generasjoner
Luftveiene
fluorokinoloner,
makrolider
H. influenzae
Amoksicillin
Amoksicillin/klavunat
fluorokinoloner,
makrolider
M. pneumoniae
Makrolider
Fluorokinoloner
Ch.pneunomiae
Makrolider
Fluorokinoloner,
tetracykliner
Legionella spp.
Makrolider
Fluorokinoloner
Doksycyklin

EMPIRICAL ABT VP U
VOKSNE*

MACMAH (2009)
Klinisk "scenario"
Valgfrie antibiotika
Poliklinisk behandling
Pasienter uten følge
sykdommer som ikke behandles
siste 3 måneder AMP
Amoxicillin 1 g 4 ganger om dagen
(innsiden)
eller
Makrolide* (oralt)
Azitromycin 0,25 en gang daglig
Pasienter med samtidig
sykdommer eller tar
siste 3 måneder AMP
Amoksicillin/klavulanat 0,625 3
±
en gang daglig (oralt) makrolid
(innsiden) eller
respiratorisk fluorokinolon
(levofloxacin) (oralt)
*- azitromycin, klaritromycin, josamycin, spiramycin

EMPIRISKE ABT VP
PÅ VOKSNE*
* forliksanbefalinger fra RPO /
MACMAH (2009)
Klinisk "scenario"
Valgfrie antibiotika
Behandling på sykehus
Generell avdeling
β-laktam + makrolid (oralt eller
i/v*)
eller
Ny fluorokinolon** (IV*)
Intensivavdeling
β-laktam + makrolid (iv)
eller
Respiratorisk fluorokinolon** +
cefalosporin III***
*- Foretrukket trinnterapi. Hvis pasientens tilstand er stabil, er det tillatt
umiddelbart foreskrive orale antibiotika
**- levofloxacin, moxifloxacin
***- ceftriaxon, cefotaxim

Behandling av lungebetennelse hos personer med immunsvikt

Patogen
Et stoff
Cryptococcus
Trimetoprim/
Sulfometoksazol
(co-trimoksazol)
Flukonazol
CMV
Ganciclovir
Gram-negativ
bakterie
Aminoglykosider+
ciprofloksacin
Pneumocystis carinii

score inn
første 48-72 timer
Ytelseskriterier
antibakteriell terapi
Reduksjon i kroppstemperatur til under 37,5°C
Ingen purulent oppspytt
Forbedring av laboratorieblodparametre
Ingen symptomer på forgiftning
Ingen luftveissymptomer
insuffisiens
Ingen negativ dynamikk på
Røntgen
Samfunnservervet lungebetennelse hos voksne: praktiske anbefalinger for diagnose, behandling og
forebygging. En håndbok for leger, red. A.G. Chuchalina Moskva 2010