Akutt lungebetennelse Akutt lungebetennelse er en gruppe akutte infeksiøse inflammatoriske sykdommer i lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med en dominerende lesjon i luftveiene og tilstedeværelsen av intraalveolært ekssudat. Oftest forårsaket av bakterier, mykoplasmer og virus. I henhold til kliniske og morfologiske trekk skilles croupous (lobar) lungebetennelse, bronkopneumoni (fokal) og interstitiell lungebetennelse.
kruppøs lungebetennelse Det er følgende synonymer som gjenspeiler de morfologiske egenskapene til lungelesjoner: lobar, fibrinøs, pleuropneumoni. Croupous lungebetennelse er en infeksjons-allergisk sykdom. Det er en uavhengig nosologisk form. Patogen - pneumokokker av 1., 2. og 3. type, sjelden - Klebsiella (Fridlanders diplobacillus). I patogenesen er en overfølsomhetsreaksjon av umiddelbar type av stor betydning. Karakteristisk er nederlaget til alveolene i hele lappen samtidig mens bronkiene opprettholdes intakte. Alltid ledsaget av fibrinøs pleuritt (pleuropneumoni).
Stadier av croupous lungebetennelse. 2. Stadium av rød hepatisering. 2. dag. Mikroskopisk bilde: alveolene er fylt med ekssudat bestående av fibrin og erytrocytter. Makroskopisk bilde: den berørte andelen er forstørret, tett (hepatisering), rød i fargen, fibrinøse overlegg på pleura (fibrinøs pleuritt).
Stadier av croupous lungebetennelse. 3. Stadium av grå hepatisering. 4-6 dag. Mikroskopisk bilde: kapillærene blir tomme, i det alveolære ekssudatet - fibrin, leukocytter, makrofager, fibrinøse overlegg på pleura. Makroskopisk bilde: den berørte delen er forstørret, tett, granulær på kuttet, homogent utseende, grå.
KOMPLIKASJONER AV LUNGEMONI 1. Lunge. EN. Carnification (organisering av ekssudat i lumen av alveolene). b. Lungeabscess. V. Koldbrann (våt). 2. Ekstrapulmonal. De oppstår med lymfogen eller hematogen spredning av infeksjonen. De inkluderer purulent mediastinitt, perikarditt, peritonitt, purulent leddgikt, akutt ulcerøs endokarditt (vanligvis av trikuspidalklaffen), purulent meningitt, hjerneabscess.
KOMPLIKASJONER AV PNEUMONIA Pathomorfose. Det manifesteres ved tap av et eller annet stadium og abortive former, en reduksjon i hyppigheten av komplikasjoner. Dødsårsaker. Dødeligheten er rundt 3 %. Død oppstår fra akutt hjerte-lungesvikt eller purulente komplikasjoner.
KOMPLIKASJONER AV LUNEMONI Lobar Friedlanders lungebetennelse. Det oppstår ofte som en nosokomiell (nosokomiell) infeksjon. Gamle mennesker, nyfødte og pasienter med alkoholisme blir syke. Karakterisert av nekrose av alveolar septa med hyppig dannelse av abscesser, foci av carnification og alvorlig interstitiell fibrose.
BRONCHOPNEUMONIA (FOKAL PNEUMONIA) Utgjør hoveddelen av akutt lungebetennelse. Polyetiologisk. De vanligste patogenene er bakterier: pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa osv. Det kan oppstå som sykehusinfeksjon hos svekkede pasienter, vanligvis forårsaket av gramnegative mikroorganismer (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa og Staphylocus aeruginosa og E. colicus)
BRONKOPNEUMONI forekommer oftere som en autoinfeksjon. Avhengig av egenskapene til patogenesen, kan autoinfeksiøs bronkopneumoni være aspirasjon, hypostatisk, postoperativ, og også utvikle seg mot bakgrunnen av immunsvikt. Oftere er det en komplikasjon av andre sykdommer. Bronkopneumoni hos nyfødte og eldre, samt enkelte etiologiske varianter av bronkopneumoni (for eksempel legionella) kan betraktes som uavhengige nosologiske former.
BRONKOPNEUMONI Morfologiske manifestasjoner. Bronkiene er i utgangspunktet påvirket. Betennelse sprer seg til alveolene fra bronkusveggen på en synkende måte med endobronkitt eller peribronkialt med panbronkitt eller destruktiv bronkiolitt. Eksudat kan være serøst, purulent, hemorragisk, blandet. I henhold til utbredelsen av prosessen skilles acinøs, lobulær, konfluent lobulær, segmentell, miliær lungebetennelse.
Kjennetegn ved noen vanlige bakterielle bronkopneumonier a. Pneumokokk lungebetennelse. Det er mer vanlig hos eldre og svekkede pasienter, spesielt med kardiopulmonal patologi (hypostatisk pneumoni). Ofte komplisert av pleural empyema.
Staphylococcus lungebetennelse Staphylococcus lungebetennelse (Staphylococcus aureus). Oppstår vanligvis som en komplikasjon av luftveisvirusinfeksjoner (influensa, etc.). Det utvikler seg ofte hos rusmisbrukere med intravenøs infeksjon, samt hos svekkede eldre pasienter med kroniske lungesykdommer. Karakteristisk abscessert, utviklingen av pleural empyem, fungerer ofte som en kilde til septikopyemi.
Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. En av de vanligste sykehusinfeksjonene. Karakterisert av abscessdannelse og pleuritt. Med hematogen infeksjon i lungene (vanligvis fra omfattende festende sår), er koagulativ nekrose og en hemorragisk komponent karakteristiske. Prognosen er dårlig.
INTERSTITIELL PNEUMONIA Inflammasjon utvikler seg hovedsakelig i alveolar septa med sekundær akkumulering av ekssudat i lumen av alveolene. Synonymer: alveolitt, pneumonitt. Prosessen kan være diffus eller begrenset. Det er forårsaket av visse patogener: virus, sopp, mykoplasma, klamydia (psittacose), rickettsia (Q-feber-pneumorickettsiosis), pneumocyster.
VIRAL LUNGEMONI a. Viral lungebetennelse. Mest vanlig i barndommen. Oftere forårsaket av influensavirus, parainfluensa, respiratorisk syncytialvirus, adenovirus (se "Luftbårne infeksjoner"). Karakterisert av hyperplasi av det alveolære epitelet med dannelsen av gigantiske celler som er forskjellige i utseende ved forskjellige sykdommer, er plateepitelmetaplasi av bronkiolært epitel mulig. Ofte komplisert av en sekundær bakteriell infeksjon.
VIRAL PNEUMONIA Cytomegalovirus lungebetennelse (opportunistisk infeksjon) er den vanligste virale lungebetennelsen i tilstander med immunsvikt. Det er preget av overveiende mononukleær infiltrasjon av alveolar septa, hyperplasi av alveolare epitel, utseende av store celler med karakteristiske intranukleære inneslutninger, serøs væske i lumen av alveolene
Mycoplasma lungebetennelse. Også kjent som SARS. En av de vanligste formene for ikke-bakteriell lungebetennelse. Det forekommer vanligvis hos barn og ungdom. Utbruddet er mer upåfallende, slettet enn ved bakteriell lungebetennelse. Det er preget av et inflammatorisk lymfoplasmacytisk infiltrat av alveolar septa, hyperplasi av alveolare epitel, tilstedeværelse av intraalveolære hyaline membraner, ekssudat i lumen av alveolene kan være fraværende, men er ofte kombinert med endringer som er karakteristiske for bronkopneumoni: utseendet til leukocytter i lumen i bronkiolene og alveolene.
Pneumocystis lungebetennelse. Opportunistisk infeksjon, mest karakteristisk for pasienter med HIV-infeksjon. Det forekommer også ved andre former for immunsvikt. Det er forårsaket av P. carinii, et opportunistisk patogen som tilhører de enkleste (noen refererer til det som en sopp). Hos personer med nedsatt cellulær immunitet kan det utvikles på grunn av tidligere tilstedeværelse av pneumocyster i lungefoci av en latent infeksjon eller som et resultat av ny infeksjon.
Pneumocystis lungebetennelse. Desquamation av celler i det alveolære epitelet og fylling av alveolene med en skummende væske, som inneholder pneumocyster, samt overflod og lymfohistiocytisk infiltrasjon av alveolar septa med deres mulige ødeleggelse er karakteristiske. Økende kortpustethet mot bakgrunn av milde fysiske og radiologiske tegn er karakteristisk. Det kan oppstå som en blandet infeksjon med tillegg av annen flora (sopp, cytomegalovirus, kokker, mykobakterier, etc.).
Arbeidet kan brukes til timer og rapporter om emnet "Filosofi"
I denne delen av nettstedet kan du laste ned ferdige presentasjoner om filosofi og filosofiske vitenskaper. Den ferdige presentasjonen om filosofi inneholder illustrasjoner, fotografier, diagrammer, tabeller og hovedoppgaver av emnet som studeres. En filosofipresentasjon er en god metode for å presentere komplekst materiale på en visuell måte. Vår samling av ferdige presentasjoner om filosofi dekker alle filosofiske emner i utdanningsprosessen både på skolen og ved universitetet.
For å bruke forhåndsvisningen av presentasjoner, opprett en Google-konto (konto) og logg på: https://accounts.google.com
Bildetekster:
LUNGEBETENNELSE
STRUKTUR AV DET MENNESKELIGE ÅNDEDRAGSSYSTEMET
PNEUMONIA er en akutt infeksjonssykdom der alveolene er skadet, ledsaget av eksudasjon og infiltrasjon av parenkymet av inflammatoriske celler som en respons på innføring og spredning av mikroorganismer i de normalt sterile delene av luftveiene.
AVL CORNELIUS CELUS (I århundre f.Kr.) - den første omtale av betennelse i luftveiene i luftveiene; WILLIS (1684) - beskrev i detalj symptomene på akutt feber, hoste og pustevansker; LAENNEK (1781-1826) - beskrev det auskultatoriske bildet av lungebetennelse. ROKITANSKY (1804-1878) - identifiserte 2 morfologiske varianter av lungebetennelse - lobar og bronkopneumoni. RENTGEN (1845-1923) - oppdaget røntgenstråler og undersøkte deres egenskaper.
PREVALENS 3-15 PER 1000 BEFOLKNING DØDELIGHET fra samfunnservervet lungebetennelse - 5 %; fra nosokomial lungebetennelse - 20%; hos eldre - 30 % FEIL I DIAGNOSE 20 % LUNEMONI DIAGNOSE I løpet av de første 3 dagene gjøres i 35 % av sykdommene
ETIOLOGI Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Chlamydia pneumoniae Legionella pneumoniae Staphilococcus aureus
Fellesskapservervet PNEUMONIA Streptococcus pneumoniae (30-90 %); Mycoplasma pneumoniae (opptil 30 % under 45 år og opptil 9 % over 45 år); Haemophilus influensa (5-18%); Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella pneumoniae (2-10%); Staphylococcus aureus (mindre enn 5%); Gram-negative mikroorganismer (sjelden); Influensavirus (under epidemien); 20-30 % av etiologien til lungebetennelse er ikke etablert ETIOLOGISK KLASSIFISERING. 1
ETIOLOGI Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Staphylococcus aureus
SYKEHUS HOSPITAL PNEUMONIA Utvikles 48 timer eller mer etter pasientens innleggelse på sykehuset Gram-negative aerobe mikroorganismer, spesielt: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter spp. Gram-positiv: Staphilococcus aureus ETIOLOGISK KLASSIFISERING. 2
LUNEMONI HOS PERSONER MED IMMUNISEVEKS Cytomegalovirus; patogene sopp; HIV-assosiert lungebetennelse: Pneumocystis carinii; Mycobacterium tuberculosis; Streptococcus pneumoniae; Influensa. ETIOLOGISK KLASSIFISERING. 3
PATOGENESE Etiologiske faktorer Frigjøring av endo- og eksotoksiner Kolonisering av epitelceller Kliniske manifestasjoner av sykdommen Betennelse i alveoler og bronkioler Invasjon og intracellulær persistens av patogenet Adhesjon til epitelceller Aktivering av opportunistisk mikroflora Krenkelse av leggen. blodsirkulasjon Nedgang generelt uspes. beskyttelse Undertrykkelse av lokale beskyttelsesmekanismer Tilrettelegging og risikofaktorer Dannelse av antistoffer og immunkomplekser
KLASSIFISERING (Internasjonal konsensus og russisk terapeutisk protokoll, ordre fra Den russiske føderasjonens helsedepartement nr. 300, 1998). SYKEHUS PNEUMONIA (SYKEHUS, NOSOCOMIAL). Fellesskapservervet PNEUMONIA (PRIMÆR, HJEMME). ASPIRASJON LUNEMONI. LUNEMONI HOS PERSONER MED IMMUNISEVILLIGHET (medfødt eller ervervet).
KLINISK KLASSIFISERING QI Fokal pneumoni (bronkopneumoni) Croupous (lobar) pneumoni Interstitiell pneumoni
STADIER AV DIAGNOSE AV LUNEMONI Etablere tilstedeværelsen av lungebetennelse. Utfør en differensialdiagnose for å utelukke syndromiske lignende tilstander. Omtrent (empirisk) bestemme det etiologiske alternativet for å velge det optimale behandlingsprogrammet.
KLINISK BILDE GENERELLE SYMPTOMER (EKSTRA-LUNGE): svakhet, sløvhet, adynami, tap av appetitt, feber, frysninger, svette, hodepine, symptomer på skade på organer og systemer i smittsomme-toksiske manifestasjoner x. LOKALE SYMPTOMER (LUNGE): hoste, tilstedeværelse av sputum, dens karakter (slimete, purulent, mucopurulent, rusten, hemoptyse), brystsmerter, dens forbindelse med pust, kortpustethet.
KLINISK BILDE av lobar lungebetennelse FYSISKE DATA: UNDERSØKELSE: blekhet i huden, rødme på den berørte siden av lungene, herpes, etterslep på den berørte siden av brystet under pusting
Tvunget stilling av pasienten Herpes nasalis, labialis Rødme på den berørte siden av lungene
KLINISK BILDE av lobar lungebetennelse FYSISKE DATA: PALPASJON: økt stemmeskjelving, PERKUSSJON: - matthet av perkusjonslyd (i trinn I og III), matt (femoral) perkusjonslyd (i stadium II), AUSKULTASJON: - bronkovesikulær (hard) pust ( i I- og III-stadier), bronkial pust (i stadium II), crepitus (i stadium I og III), pleural rub (i stadium II), økt bronkofoni
KLINISK BILDE av fokal lungebetennelse FYSISKE DATA: PALPASJON: økt stemmeskjelving, PERKUSSJON: sløvhet i perkusjonslyden AUSKULASJON: bronkovesikulær (hard) pust, ringende finboblende bølger økt bronkofoni
INSTRUMENTELLE METODER FOR DIAGNOSTIKK - RADIOGRAFI AV BRYSTEORGANENE i 2 fremspring (det er også foreskrevet for et ufullstendig sett med kliniske symptomer)
INSTRUMENTELL DIAGNOSEMETODER KLINISK BLODANALYSE MIKROBIOLOGISK STUDIE: - Gramfarging; - kultur av sputum for å isolere patogenet og bestemme dets følsomhet for antibiotika Staphylococcus aureus i puss. Gram flekk. Kulturfølsom (venstre) og ufølsom (høyre) for et antibiotikum
SYKDOMMER OG SYNDROMER FOR DIFFERENSIALDIAGNOSE AV LUNGEMONI Lungekreft Lungeinfarkt Atelektase Lungekontusjon Lungetuberkulose SARS Bronkitt "Ikke-pneumonisk" pleural effusjon Pneumonitt (medikament, toksisk, stråling, med systemisk vaskulitt) Infeksiøs vaskulitt
YTTERLIGERE MÅLKRITERIER FOR DIFFERENSIALDIAGNOSE AV LUNGEMONI - røntgentomografi, computertomografi (med lesjoner i øvre lober, lymfeknuter, mediastinum, reduksjon i volumet av lappen, mistanke og abscessdannelse, med ineffektivitet av adekvat antibiotikabehandling) . - Mikrobiologisk undersøkelse av sputum, pleuravæske, urin, blod, inkludert mykologisk undersøkelse med pågående feber, mistanke om sepsis, tuberkulose, superinfeksjon, AIDS. - Serologisk undersøkelse (bestemmelse av antistoffer mot sopp, mykoplasma, klamydia, legionella, cytomegalo - virus) med atypisk risiko for lungebetennelse hos alkoholikere, rusmisbrukere, med immunsvikt (inkludert AIDS), hos eldre mennesker.
PNEUMOCOCCAL PNEUMONIA (30-95%) Vanligst om vinteren og tidlig på våren Under en epidemi av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa Hos pasienter med kroniske lungesykdommer Nedre lapper og bakre segmenter av øvre lapp rammes oftest Ofte den "klassiske" bilde av krupøs lungebetennelse OPP TIL 25 % av disse lungebetennelsene oppstår med bakteriemi og disse tilfellene er dødelige.
STAFYLOKOKK PNEMONI Kompliserer ofte virusinfeksjoner Ofte nosokomial og utvikler seg hos pasienter med alvorlig bakgrunnssykdom, etter en nylig operasjon Utvikling av typen multifokal bronkopneumoni med peribronkiale lettdrenerende abscesser Ofte komplisert av pleuritt og pyopneumo-thoraxins mot stafylokokker fra sykehus mot thorax. de fleste antibiotika
MYKOPLASMA PNEUMONIA Utvikles oftere i barndom, ungdomsår og ung alder Epidemiske utbrudd i organiserte grupper (skolebarn, militært personell) Ved sykdomsdebut, symptomer på SARS Ofte ekstrapulmonale symptomer - frysninger, muskler og hodepine, symptomer på SARS Ofte cervikal lymfadenopati, polymorft hudutslett, hepatosplenomegali Fysiske symptomer er få: ofte er det ingen endring i perkusjonslyd, lokalt - små boblende raser Rask dekompensasjon av samtidige sykdommer progresjon av lungebetennelse SARS 1
KLAMYDIAL LUNEMONI C. trachomona - isolerte tilfeller av lungebetennelse hos nyfødte C . psittaci - lesjon i lungene som en del av psittacosis (ornitose) C . pneumoniae er en av de viktigste årsakene til AP Sykdomsbegynnelse med tørr hoste, sår hals, heshet (faryngitt, laryngitt), sykdomsfølelse Feber Ved røntgenundersøkelse, oftere småfokal i størrelse 2-3 cm, ofte multifokal infiltrasjon Lobar infiltrasjon, dannelse av hulrom og pleuraeffusjon atypisk, mild men langvarig SARS 3
LEGIONELLA KNOWING PNEUMONIA Det observeres oftere i store bygninger (hoteller, sykehus) Folk i middel- og alderdom blir oftere syke Den kliniske debuten er preget av umotivert generell svakhet, anoreksi, sløvhet, vedvarende hodepine Hemoptyse og brystsmerter hos hver 3. pasient Febril feber, kortpustethet Fysiske symptomer: sløvhet, bronkial pusting, crepitus, fuktig raser SARS 5
LEGIONELLA KNOWING PNEUMONIA Tilfeller av bihulebetennelse, paraproktitt, pankreatitt, hjerneabscess beskrives Røntgen i begynnelsen - fokale infiltrater, senere konsolidering. Infiltratene som grenser til en pleura kan minne om et lungeinfarkt. Pleural effusjon hos 1/3 av pasientene Ofte bradykardi, hypotensjon Kan være urinsyndrom SARS 6
Felles for alle atypiske lungebetennelser - Manglende evne til å påvise patogenet i sputum - Spesifikke serologiske data (immuno-enzymatisk analyse med påvisning av spesifikt IgG, IgM) - Ineffektivitet av ß-laktamantibiotika - Effektivitet av makrolider, tetracykliner, fluorokinoloner
FORMULERING AV DIAGNOSEN 1 NOSOLOGISK FORM: Fokal lungebetennelse (bronkopneumoni) (den inflammatoriske prosessen fanger opp visse områder av lungevevet - alveoler og tilstøtende bronkier.) Croupous (lobar) lungebetennelse (karakterisert av rask involvering i prosessen av en lapp eller del og det tilstøtende området av pleura.) Interstitiell lungebetennelse (o skyldes en dominerende lesjon av bindevevet (interstitielt) i lungene)
FORMULERING AV DIAGNOSEN 2 ETIOLOGISK ALTERNATIV (veiledende eller verifisert) PREVALENS GRAVITETSKOMPLIKASJONER (lunge og ekstrapulmonal) SYKDOMENS FASE (høyde, oppløsning, langvarig forløp)
TAKTIKK FOR BEHANDLING AV PASIENTER MED AKUTT LUNGEMONI Valget av behandlingssted (poliklinisk eller poliklinisk) bestemmes av alvorlighetsgraden av tilstanden, inkludert tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og graden av deres kompensasjon bilde av resultatene av bakteriologisk undersøkelse av sputum
ALGORITMME FOR BEHANDLING AV EN PASIENT MED SYKEHUS PNEMONI, I HENHOLD TIL SYKDOMMENS ALVOR KLINISKE OG RADIOLOGISKE TEGN PÅ PNEUMONI OG VURDERING AV ALVORLIGHET OG PROGNOSIS lungeterapi lunge- og lungesykdom, FLU. KINOLONER P ALVORLIG OG MODERAT NEUMONIA Parenteral a/b terapi CEFALOSPORINER III + MAKROLIDER
ANTIMIKROBILER 1 PENICILLINER: NATURLIG - benzylpenicillin HALVSYNTETISK - meticillin, oksacillin, kloksacillin, ampicillin, amoksicillin, karbenicillin, azlocillin osv. Kombinerte antibiotika (ampiox, amoksiklav, augmentin)
ANTIMIKROBIELLE MIDLER 2 KEFALOSPORINER: CFS 1 - høyaktiv i forhold til gram (+), stabil mot virkningen av stafylokokk-beta-laktamase, men hydrolysert av beta-laktamase gram (-) bakterier (cefazolin) CFS II - svært aktiv ift. gram (-) ( cefamandol, cefataxim - claforan, etc.) CFS III - med høyest aktivitet mot Pseudomonas aeruginosa (ceftazidim - fortum) CFS IV - aktiv mot bakterier og andre anaerober, stabil mot virkningen av beta-laktamaser (moxalactam- moxam)
ANTIMIKROBIELLE MIDLER 3 KARBAPENEMER: Svært aktive mot gram (-), inkludert forårsakende midler av nosokomial lungebetennelse (imipenem - celastin, meropenem) GLYKOPEPTIDER: Virker på gram (+) - vankomycin, ristomycin -). 1. generasjon (monomycin) 2. generasjon (gentamicin) 3. generasjon (amikacin)
ANTIMIKROBIELLE GENERELT 4 MAKROLIDER: Akkumuleres inne i cellen og brukes ved atypisk lungebetennelse (erytromycin, spiramycin, sumamed, rulid, etc.) TETRACYCLINES: Bredt spekter av virkning, inkludert intracellulære mikroorganismer (doxycycline, monocycline, etc.) action spectrum (ciproflox) , etc.)
VARIGHET AV A/B-BEHANDLING AV SAMFUNNSERVERVET LUNEMONI Bestemt av responsen på terapi, alvorlighetsgraden av lungebetennelse, tilstedeværelsen av komplikasjoner, den etiologiske varianten Ved ukomplisert lungebetennelse forårsaket av S. pneumoniae eller H. påvirke varigheten av a/b-terapi 7-10 dager Ved lungebetennelse forårsaket av intracellulære patogener, i nærvær av komplikasjoner (abscess, etc.), kan behandlingens varighet nå 21 dager
RADIOLOGISK OPPLØSNING AV PNEUMONI OG NORMALISERING AV ESR OPTÅR SENERE ENN TEGN PÅ RUS OG FYSISKE SYMPTOMER FORSVARS
Konsekvenser av hyppige akutte luftveisinfeksjoner Utvikling av bakterielle komplikasjoner Dannelse av luftveisallergose Forsinkelse i psykomotorisk og fysisk utvikling Dannelse av immunologisk inkompetanse Begrensning av sosial aktivitet hos barn (tilstedeværelse av barnegrupper) Høy dødelighet av SARS og influensarester Den økonomiske skaden er en størrelsesorden på ca. større enn skaden forårsaket av alle andre smittsomme sykdommer
Utvikling av bakterielle komplikasjoner Dannelse av luftveisallergi Forsinkelse av psykomotorisk og fysisk utvikling Dannelse av immunologisk insolvent Begrensning av sosial aktivitet hos barn (deltakelse av barnekollektiver) Det er høy dødelighet av ORVI og influensa Den økonomiske skaden på en ordre overstiger en skade satt av alle andre infeksjonssykdommer
ETIOLOGI ARI-virus: influensa, parainfluensa, adenovirus, reovirus, koronavirus, respiratorisk syncytialvirus, enterovirus, etc. Hver av infeksjonene har sitt eget ansikt. pneumotrope bakterier: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa og andre intracellulære mikrober: mykoplasma, klamydiasopp, protozoer
influensa, paraflu, adenovirus, reovirus, koronarovirus, respiratorisk sensitive virus, enterovirus, etc. Hver av infeksjonene har "personen". pne u motrop e bakterier: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza a, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. endocellulære mikrober: mykoplasma, c chlamidiya sopp
Epidemiologi av ARI: — — Likhet i den epidemiologiske prosessen; ; - - Lokalisering i epitelet i de øvre luftveiene; ; - - Smittekilden er en syk person (antroponoser); ; — — Luftbåren overføringsmekanisme; ; - - Oppstår i form av sporadiske tilfeller og epidemiske utbrudd.
— Likhet i epidemiologisk prosess; - Lokalisering i en epitelcelle i de øvre luftveiene; - En infeksjonskilde - den syke personen (antroponose); — Luftbåren overføringsmekanisme; — Møtes i form av sporadiske tilfeller og epidemiglimt.
GENERELLE FUNKSJONER AV PATOGENESEN introduksjon og reproduksjon av patogener i de berørte epitelcellene i luftveiene: (primær lokalisering) influensa - larynx-trachea parainfluensa - adeno strupehode - nese, strupehode, bronkier RSRS - bronkier rhinovirus - utvikling av rhinovirus og toksiske allergiske reaksjoner dannelse av en inflammatorisk prosess med utvinning eller utvikling av bakterielle komplikasjoner som er iboende i patogenlokaliseringen, er et ugunstig utfall mulig
introduksjon og reproduksjon av aktivatorer i epitelcellene i en luftvei: (primær lokalisering) influensa – en hals trachea paraflu – halsen adeno-nese, hals, bronkialrør RC-bronkialrør rhinovirus – et nesevirus med utvikling av giftige og giftige -allergiske reaksjoner dannelse av inflammatorisk prosess med iboende lokalisering for aktivatorgjenoppretting eller utvikling av bakterielle komplikasjoner, feilen er mulig
Målorganet er cellene i det sylindriske epitelet i nesegangene og luftrøret. Lokale faktorer for uspesifikk beskyttelse: lysozym, sekretorisk Ig A og fagocytose. Cytoplasmatisk og intranukleær ødeleggelse av epitelceller. Brudd på den funksjonelle aktiviteten og integriteten til cilia og mucociliær clearance. Dystrofiske endringer i epitelet og utseendet av serøst og serøst hemorragisk ekssudat i lumen i luftveiene
Målorgan - sylindrisk celle i et epitel av nesebaner og luftrør. Lokale faktorer for uspesifikk beskyttelse: lysozym, sekretorisk Ig A og fagocytose. Cytoplasmatisk og intra nukleær ødeleggelse av epitelceller. Brudd på funksjonell aktivitet og integritet av øyevipper og slimhinne-clearance. Dystrofiske endringer på et epitel og fremvekst av serøst og hemorragisk ekssudat i et glimt av luftveier.
Influensa Det finnes tre typer influensavirus - A, B og CC: A A forårsaker store epidemier og pandemier, kjennetegnes ved rask spredning, høy smittsomhet (morbiditet - dødelighet) og antigen strukturlabilitet (mutasjoner). BB har en konstant antigenisk struktur: den er mindre utsatt for mutasjoner. SS har en konstant antigen struktur, er av liten betydning i human patologi. DRIFT - en gradvis endring av antigene varianter innenfor samme serotype (H 22 NN 2 2 - - HH 33 NN 22).). SHIFT - brå endringer og NN assosiert ikke med mutasjon, men med genetisk rekombinasjon (H (H 11 NN 11 - H 22 NN 22) (hemagglutinin, neurominidase)
Skille tre typer influensavirus - A, B, C: A - forårsaker store epidemier og pandemier, det er preget av rask distribusjon, høy infeksjonsevne (forekomst - dødelighet) og labilitet av antigenstruktur (mutasjon). B - In har konstant antigenstruktur: er mindre utsatt for mutasjoner. C - har en konstant antigenstruktur, det er lite viktig i patologien til personen. DRIFT - gradvis endring av antigen-alternativer innen én type (H 2 N 2 - H 3 N 2). Sh. IFT - skarpe endringer, ikke forbundet med en mutasjon, og med en genetisk rekombinasjon (H 1 N 1 - H 2 N 2) (hemaglutinin og neuraminidase)
EPIDEMIOLOGI AV INFLUENSA Kilde - en syk person fra slutten av inkubasjonstiden til 4-7 dagers sykdom, slettede skjemaer er farlige Overføringsmekanisme - luftbåren Smittemåter - luftbåren støv luftbåren kontakt (husholdningskontakt) Mottakelighet - - alle som ikke gjør det har immunitet er mottakelig Sesongvariasjon - vinter, vår Immunitet - vedvarende, type- og stammespesifikk
Kilde – den syke siden slutten av inkubasjonsperioden til 4-7 dager av en sykdom, de slettede skjemaene er farlige. Overføringsmekanismen – luftbårne Overføringsveier – luft og støv luftbåren kontakt (kontakt og husholdning) Mottakelighet – alt som gjør ikke har immunitet er mottakelige Sesongvariasjoner – vinter, vår Immunitet – motstandsdyktig, typespesifikk
DIAGNOSE AV INFLUENSA Epidemisk situasjon Kliniske symptomer: akutt debut, febertoksikose (nevrotoksikose) dårlige katarrale manifestasjoner av UAC: leukopeni, forskyvning av leukocyttformelen til venstre i de første dagene av sykdommen senere erstattet av lymfocytose, normal ESR
Epidemisk situasjon Kliniske symptomer: feber i begynnelsen, toksikose (nevrotoksikose) dårlig katarralfenomen analyse av blod: le u kopeni a , forskyvning av en le u ko cyte formel til venstre i de første dagene av en sykdom den sene erstattes l y m ph o cy til sis , normal SO
Komplikasjoner: bakteriell og allergisk på lungenes side: laryngitt, trakeitt bronkitt segmentell lungeødem lungebetennelse (interstitiell, hemorragisk, fokal viral-bakteriell) døvhet av toner, utvidelse av grenser, blodtrykk) nervesystemencefalitt, meningoencefalitt neuritis
Komplikasjoner: bakteriell og allergisk fra lungene: laryngitt, trakeitt bronkitt segmentær hypostase av lunge lungebetennelse (inters titial, hemorragisk, virus og bakteriell) kardiovaskulær system (CVS) mio kardiod y strofi c (slapphet, lav mobilitet, blekhet, labilitet av puls) , systolisk lyd, reduksjon i tenner på R og T) myokarditt (matthet i toner, utvidelse av grenser, arterielt trykk - lavt) nervesystemencefalitt, nevritt, nevralg bl.a.
Parainfluensa RNA-holdig virus av Paramyxoviridae-familien Øker i forekomst hvert 3.-5. år Smittekilde - en syk person, transport av 0,2-1,7 % Smittemåte: aerosol Mottakelig populasjon: - barn, spesielt små barn Immunitet: ikke vedvarende, typespesifikke " Visittkort av infeksjonen "- akutt stenoserende laryngotracheitt
Paraflu RNA - et virus som inneholder Paramyxoviridae-familien Forekomst løft hvert 3 -5 år Infeksjonskilde - den syke personen, en bærer - i 0,2 -1,7% Overføringsmåte: aerosolen Mottakelig kontingent: - barn, spesielt tidlig alder Immunitet: ikke resistent, t y p e- spesifikk "Infeksjonskortet" - skarp stenose av strupehodet
FALSKE KRUPPER FORMER FOR STENOSE I SLÅPEUPEN Patogenetisk stenose av strupehodet er forårsaket av: Refleks spasme i musklene i strupehodet Ødem og infiltrasjon av slimhinnen i strupehodet og subglottisk rom Obturasjon av luftveiene med tykt oppspytt, opphopning av oppspytt. celler Former: ødematøse, infiltrerende, obstruktive
FALSK KRUPP AV FORMEN AV STENOSEN I HALEN Patogenesen av stenose i halsen er forårsaket av: Refleks spasmer av muskler i halsen ødem og infiltrasjon slimete i halsen og plass under stemmebåndene Obturasjon av luftveiene - tykk ( tett) slim, en overbelastning av kollapsende celle. Former: ødematøs, infiltrasjon, obturasjon
Stenose i strupehodet Alvorlighetsgraden av stenose i strupehodet bestemmes av graden av respirasjonssvikt II grad (kompensert stenose) moderat tilbaketrekking av halshulen og ettergivende steder i brystet med angst (pusten er fri ved hvile) kortpustethet, ingen cyanose, Ra. CO 22, Ra. O 22, KOS - NN
GRADER AV STENOSEN I HALS alvorlighetsgraden av stenose i halsen er definert av grad av respiratorisk insuffisiens I grad (den kompenserte stenosen) moderat ved tegning av en halshule og ettergivende steder av en thorax (i hvilepust fri) Pusteinsuffisiens, cyanose fraværende
IIII grad (subkompensert stenose) tilbaketrekking av brystbenet og ettergivende deler av brystet i hvile støyende pust med pustevansker (inspiratorisk dyspné) takykardi, cyanose med angst periodisk angst hos barnet Ra. CO 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза
II grad (den subkompenserte stenosen) som involverer bryst og ettergivende steder i en thorax i hvile støyende pust med inspirasjonsvansker (inspiratorisk kortvind) takykardi, cyanose ved bekymring periodisk bekymring for barnet CO 2 - 35 -49 mm Hg, PO 2 - 60 -70 mm Hg, - fremveksten av metabolsk acidose
III grad (ukompensert stenose) uttalt tilbaketrekking av brystbenet grunt pust konstant blekhet i huden, marmorering, generell cyanose huden er kald; kald, klebrig svette dempet hjertetoner, takykardi gir vei til bradykardi tap av en pulsbølge ved innånding uttalt angst for barnet, søvnforstyrrelser, skjelving kan være kramper av Ra. CO 22 >35 -49 mm. rt. Kunst. , Ra. Omtrent 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз
III grad (ukompensert stenose) uttrykt som involverer overfladisk pust i brystet konstant blekhet av integumenter, marmorhet, generell cyanose Kalde integumenter; kald klebrig svette sub-dempet av hjertelyder, takykardi erstattes av bradykardi tap av en pulsbølge på et pust den uttrykte bekymringen til barnet, søvnforstyrrelser, rynke det kan være kramper CO 2 - 35 -49 mm Hg, PO 2 - 60 -70 mm Hg, metabolsk og respiratorisk acidose
IV grad (asfyksi) - preagonal komatilstand, arytmisk pust, ingen overfladisk tilbaketrekking av kompatible brystområder, skarp blekhet, total cyanose, bradykardi, arytmi, hjertestans Ra. CO 22 >> 100 mm. rt. Kunst. uttalt dekompensert acidose i kombinasjon med respiratorisk alkalose
IV grad (asfyksi) koma En rytmisk pust , overfladisk det er ingen kompatible steder av en thorax skarp blekhet, total cyanose bradykardi, arytmi, hjertestans CO 2 - 100 mm Hg. den uttrykte dekompenserte acidose i kombinasjon med respiratorisk alkalose
INDIKASJONER PÅ INTUBASJONEN Progredierende cyanose Tap pulsbølger på en puste Forstyrrelse i pusterytmen Klistret kaldsvette
BEHANDLING AV STENOSIS AV LARNOSEN Obligatorisk sykehusinnleggelse, rolig miljø Varm alkalisk drikk Varm (30 ° C), fuktig luft (lindrer hevelse og spasmer, fortynner sputum, fremmer utslipp av skorper) Damp aerosol inhalasjoner, mikrobølgeovn på strupehodet Distraherende prosedyrer Vasokontraherende prosedyrer Bekjempe hypertermi (lytisk blanding) Desensibiliserende (tavegil 0,1 ml/år IM)
Obligatorisk sykehusinnleggelse, rolig situasjon Varm alkalisk drikk Varm (30°C), fuktig luft (fjerner ødem og krampe, fortynner slimet, fremmer ekspektorasjon av skorper) Dampaerosolinhalasjoner Distraherende prosedyrer Vasokonstriktive dråper Kjemp mot hypertermi (lytisk blanding) Desensibiliseringsmiddel (tavegil 0,1 ml/år i/m)
BEHANDLING AV STENOSE AV LARNOSEN Bekjempe ødem og betennelse - glukokortikoidhormoner (inhalasjon, parenteralt) Bekjempe bronkospasmer (bronkodilatatorer, hormoner) Mukolytika (ambroheksal, bromheksin, ACC) Med stenose av strupehodet i mer enn 3 dager - ødemiks-antibiotika - 1 mg/kg Infusjonsbehandling med forsiktighet, spesielt ved IIIIII grads stenose, ødem kan øke (20-30 ml/kg, ikke misbruk saltvannsløsninger)
Bekjempe hypostase og betennelse — glukokortikoidhormoner (det er inhalasjon, parenteralt inntak) Bekjempe en bronkospasme (bronkial spasmolytika, hormoner) Muk ol i t yc legemidler (а cetylcystein) under halsstenose mer enn 3 dager lasix 1 mg/kg Infusjonsbehandling med forsiktighet, spesielt ved stenose av III grad, kan forsterke ødem (20 -30 ml/kg for ikke å misbruke saltløsninger)
ADENOVIRUS-SINFEKSJON DNA-holdig virus av Adenoviridae-familien ARI karakterisert ved feber, skade på lymfoidvevet, slimhinner i luftveiene, ofte øyets bindehinne, tarm og moderate symptomer på forgiftning Inkubasjonstid - - 1-14 dager Kilde infeksjon: syk person, virusbærer Smittemåte: luft-drypp fekal-oral Mottakelig populasjon: oftere barn fra 6 måneder til 5 år
DNA - et virus som inneholder Adenoviridae-familien ORZ karakterisert ved feber, nederlag av lymfevev, slimhinner i luftveiene, ganske ofte konjunktiva i øyne, tarm og moderat uttrykte symptomer på forgiftning Inkubasjonsperioden - 1 -14 dager Infeksjonskilde: syk person, virusbærer Overføringsmåte: luftbåren fekal og oral Mottakelig kontingent: oftere barn fra 6 måneder til 5 år
ADENOVIRUS-INFEKSJON "visittkortet" for infeksjonen er konjunktivitt: katarral, follikulær eller membranøs Oftere er det ene øyet påvirket, det andre etter noen dager vil det fortsette. 10-14 dager
Infeksjon "kort" - konjunktivitt: catarrhal, follikulær eller filmete ett øye, det andre i noen dager. andre om noen dager, vil fortsette. 10-14 dager.
ADENOVIRUS-SINFEKSJON I henhold til hovedsyndromet er det: Katar i øvre luftveier Rhinopharyngoconjunctival feber Konjunktivitt, keratokonjunktivitt Bronkitt, oftere obstruktiv Tonsillofaryngitt Pneumoni Diaré
Om hovedsyndromet: katar i øvre luftveier Rhin o-p haryng o-c onjunctiv al Konjunktivitt Bronkitt, er oftere den obstruktive tonsill-faryngitt Pneumoni Diaré
SYNCYTIELL INFEKSJON AV LUFTVEIET Patogen: RNA-holdig virus av familien Paramyxoviridae, slekten Pneutovirus Smittekilde: syk person, virusbærer (4%) Smittevei: luftbåren Mottakelig populasjon: oftere barn fra fødsel til 2 år en dominerende lesjon av nedre luftveier, med en svært hyppig utvikling av bronkitt, bronkiolitt, krupp er mulig.
RC- INFECTION Activator: RNA - et virus som inneholder Paramyxoviridae-familien, typen Pneutovirus Infeksjonskilde: syk person, virusbærer (4%) Overføringsvei: luftbåren Mottakelig kontingent: oftere barn siden fødselen og til 2 år karakterisert ORVI dårlig uttrykt rus og primær nederlag av bunnen av luftveiene, med svært hyppig utvikling av bronkitt, bronkiolitt, er mulig et krupp.
RHOVIRUS-SINFEKSJON RNA-holdig virus av familien Picornaviridae, slekten Rhinovirus Smittekilde - en syk person Smittevei - luftbåren kontakt Mottakelig kontingent - alle er mottakelige, barn er oftere syke førskolealder"Visittkort" - alvorlig rhinitt
Rhinovirusinfeksjon RNA - et inneholdende virus av Picornaviridae-familien, typen Rhinovirus Infeksjonskilde - den syke personen Overføringsvei - luftbåren kontakten Den mottakelige kontingenten - er mottakelig alle, oftere er barn i førskolealder syke "Kort" - den uttrykte rhinitten
REOVIRUS-SINFEKSJON Patogen: RNA-holdig virus fra Reoviridia-familien Visittkort: skade på øvre luftveier og tynntarm. Hoste, løs avføring, hovne lymfeknuter, lever, milt, hudutslett, herpetisk sår hals.
Reovirusinfeksjon Aktivator: RNA - et virus som inneholder Reoviridia-familien "Besøk med ard": nederlag av de øverste luftveiene og tynntarmen. Hoste, flytende avføring, økte lymfeknuter, en lever, en milt, hudutslett, herpetisk angina
Laboratoriediagnose av KLA - leukopeni, lymfocytose, ESR - NN. . Mulig - leukocytose med et skift til venstre, >> ESR, på stadiet av utvinning - moderat monocytose, sjeldnere - - eosinofili. Virologiske metoder - isolering av viruset fra nasofaryngeale vattpinner (blod, avføring fra pasienten). Serologisk - reaksjoner av RSK og RTGA i parede sera (3-4 og etter 8-10 dager). . ((> > 3-4 ganger) Ekspressmetode: immunfluorescerende (utstryk-avtrykk fra neseslimhinnen + virusantistoffer merket med fluorescein isothiocyanat) (glød) Den mest lovende metoden er enzymimmunoassay (ELISA).
Laboratoriediagnostikk: Generell analyse av blod - a le uc openia , lymfocytose, SOE - N . Det er mulig - leukocytose med skift til venstre; SOE, på et gjenopprettingsstadium - moderert monocytose, er mer sjelden - en eosinofili. Virologiske metoder - virusallokering fra nasofaryngeal utvasking (blod, ekskrementer fra pasienten). De s erologiske metodene – RSK- og RTGA-reaksjoner i parserum (3 -4 og om 8 -10 dager) (økning i 3 -4 ganger) Ekspressmetode: immunfluorescerende (duttetrykk med slimete i nesen + antistoffer av virus merket med fluorescent) ) (luminescens). Den mest perspektiviske metoden er IFA.
PATOGENETISK BEHANDLING AV ARI Sengeleie - bare i perioden med akutte manifestasjoner av sykdommen. Romtemperaturen er ikke høyere enn 20°C og 3-4°C lavere under søvn. Ernæring bør ikke være forskjellig fra det vanlige. Mens du opprettholder et fullverdig kosthold, er utnevnelsen av vitaminer unødvendig. Gi pasienten rikelig med vann: fruktdrikker, juice, søt te absorberes godt.
Begrensning til sengs - bare i perioden med skarpe manifestasjoner av en sykdom. Temperaturen innendørs ikke over 20°C og 3 -4°C lavere under søvn. En mat bør ikke avvike fra den vanlige. Ved bevaring av en høyverdig diett formål av vitaminer overdrevent. Gi rikelig med drikke til pasienten: bærjuice, juice, søt te.
REGLER FOR FORESKRIVELSE AV ANTYVERTISME I ORIORI Tidligere friske barn: med kroppstemperatur over 39,0 °C og/eller med muskelsmerter og/eller hodepine Barn med tidligere feberkramper og alvorlige hjerte- og lungesykdommer: med kroppstemperatur over 38, 0 -38, 5°C. Barn av de første 3 månedene liv: ved en kroppstemperatur over 38, 0 ° C. Antipyretisk Paracetamol 10-15 mg / kg, daglig-60 mg / kg, Ibuprofen (Nurofen) - 5-10 mg / kg Hvis det ikke er noen effekt, administreres Analgin intramuskulært. Aspirin er kategorisk kontraindisert (på grunn av risikoen for å utvikle Reyes syndrom).
Til friske tidligere barn: ved kroppstemperatur over 39,0°C og/eller muskelsmerter og/eller ved hodepine -38,5°C. Til barn i de første 3 levemånedene: ved kroppstemperatur over 38,0°C. De kontrafeverale legemidlene: Paracetamol på 10-15 mg/kg, daglig-60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) - 5-10 mg/kg I fravær av effekt intramuskulært inn analgetika. Aspirin er kategorisk kontraindisert (på grunn av fare for utvikling av Rey-syndrom).
Hovedgruppene av legemidler for behandling av akutte luftveisvirusinfeksjoner: Patogenetiske (antipyretiske, antihistamin, Erespal) Etiotropiske (inaktiverer viruset eller forhindrer produksjonen av det) Immunkorrigerende, immunmodulerende og immunrehabiliterende Antibakterielle midler
Hovedgruppene av preparater for ORVI-behandling: Patogenetiske (antipyeretika, antihistamin, Erespal) Etiotropisk (inaktiverer et virus eller forstyrrer produksjonen) Immunkorrekt ion, immunmodellering og immunforebyggelse Antibakteriell
ETIOTROPISKE MIDLER: Native leukocyttinterferon, fluferon, viferon, interferonpreparat; ; Ribamidil (ribaverin, virazol) - hemmer syntesen av viralt RNA og DNA; ; Arbidol, amixin, agri, anaferon, cycloferon - interferon-induktorer; ; Oksolinisk salve, lokferon, bonafton; ; Influensa-stafylokokk-immunoglobulin for i/m
Etiologisk terapi Nativ e le uc o cytisk interferon, viferon, interferon og andre; Ribamidil (ribaverin, virazol) - stoppe syntese av virus-RNA og DNA; Arbidol, Agra, anaferon, cycloferon - interferoninduktorer; Oksolin al salve, lokferon, bonafton; Influensa- og stafylokokkantistoffer
Systemiske antivirale legemidler Sykliske aminer - rimantadin Andre antivirale legemidler Isoprinosine, Oseltamivir-Tamiflu Homeopatiske midler Anaferon - antiviralt medikament Antigripin - symptomatisk middel
System antivirale preparater Sykliske aminer – rimantadin Andre antivirale preparater Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Homeopatiske midler Anaferon – et antiviralt preparat Antigrip – symptomatisk middel
IMMUNOREHABILITIVE GENERELT: IRS-19, broncho-munal P - en blanding av bakteriecellevegger som oftest gir luftveisbetennelse (vaksinerende effekt). IRS-19 - 1 dose (i hver nesegang) 2-5 ganger daglig (fra 3 måneders alder). Kurs 2-4 uker. Bronchomunal P - 1 kapsel om morgenen i 10-30 dager. Kurs - 3 måneder.
IRS-19, broncho-munal P – en blanding av cellevegger av bakteriene som oftest forårsaker luftveisbetennelse (vaksinerende virkning). IRS-19 - 1 dose (i hvert neseforløp) 2-5 ganger per dag (siden 3 måneder av livet). Kurs på 2-4 uker. Bronchomunal P - 1 kapsel om morgenen 10 -30 dager. Et kurs - 3 måneder.
Ribomunil - ribosomal immunmodulator - består av ribosomer av hovedpatogenene til ØNH-infeksjoner. Membranfaktorer til de viktigste ARI-bakteriene: Licopid 1 mg 1-3 ganger daglig i 10 dager (fra 1 år), Biostim Immudon - sugetabletter, øker innholdet av sekretorisk Ig. A, interferon, lysozym, stimulerer fagocytose. Natriumnukleinat, thymogen, andre thymuspreparater - du kan ...
Ribomunil – en ribosomal immunmodulator – består av ribosomer av de viktigste årsakene til infeksjoner i ørenese, halsorganer. Membranfaktorer til hovedbakteriene ARI: Likopid på 1 mg 1 -3 ganger per dag 10 dager (siden 1), Biostim Immudon - tabletter for en resorpsjon, øker vedlikeholdet av sekretor y Ig. A, interferon, lysozym, stimulerer fagocytose. Nukleinat av natrium, andre preparater av thymus - det er mulig ...
PNEUMONIA Lungebetennelse er en akutt infeksjonssykdom i lungeparenkymet, diagnostisert av syndromet av luftveislidelser og/eller fysiske data, samt infiltrative endringer på røntgenbildet. I ICD-10 er det kodet under overskriftene J 12 -J 18 avhengig. Fra etiologi, samt J 10 og J J 11 (influensa med lungebetennelse)
Lungebetennelse - den akutte infeksjonssykdommen i et lungeparenkym diagnostisert på et syndrom av luftveisforstyrrelser og/eller fysiske tegn, og også infiltrasjonsendringer på røntgen. I MKB-10 er det kodet i overskriftene J 12 - J 18 i vi var avhengig av en etiologi, og også J 10 og J 11 (influensa med lungebetennelse)
ETIOLOGI AV Lungebetennelse Det etiologiske spekteret av lungebetennelse bestemmes av alder og stedet hvor sykdommen oppsto - hjemme eller på sykehuset. Hos nyfødte - lungebetennelse er forårsaket av klamydia, sopp, protozoer; ved infeksjon på fødesykehuset - - stafylokokker og gramnegativ flora. Hos barn 1 - 6 måneder. streptokokker, oftere pneumokokker, stafylokokker. Fra 6 måneder opptil 6 år - virus, streptokokker, Haemophilus influenzae, mycoplasma, klamydia Hos eldre barn - Haemophilus influenzae og mycoplasma.
Det etiologiske området av lungebetennelse er definert av alder og et sted der det var en sykdom - hus eller på sykehus. Hos nyfødte - lungebetennelse er forårsaket av klamydia, sopp, det elementære; ved infeksjon på fødeinstitusjon - stafylokokker og gramnegativ flora. Hos barn er 1 -6 måneder - streptokokker, er oftere en pneumokokker, stafylokokker. Fra 6 måneder til 6 år - virus, streptokokker, en hemofil pinne, en mykoplasma, klamydia Hos barn i eldre alder - en hemofil pinne og mykoplasma.
ETIOLOGI FOR PNEUMONIA Sykehuservervet lungebetennelse er oftere forårsaket av Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Ventilator-assosiert lungebetennelse (VAP) - i de 1. 72 timene av pasientens autoflora, fra 4 dager - Pseudomonas, serrationer, Klebsiela. Hos immunkompromitterte pasienter - pneumocystis, CMV, sopp. Med humorale immundefekter - - pneumokokker, stafylokokker, enterobakterier.
Sykehuslungebetennelse er oftere forårsaket av Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Ventilatoren - den assosierte lungebetennelse (VAP) - ved 1. 72 timer autoflory pasienten, siden 4 dager - pseudomonads, serratsiya, k lebsiella. Hos pasienter med en immunsvak tilstand - p neumocystis, cytomegalovirus, sopp. Ved humorale immunsvikt - pneumokokker, stafylokokker, enterobakterier.
KLASSIFISERING - - Samfunnservervet, - sykehus (sykehus, sykehus), utviklet etter 72 timers sykehusopphold eller innen 72 timer etter utskrivning; - lungebetennelse hos immunkompromitterte individer; - forbundet med ventilasjon av lungene (VAP) tidlig (de første 72 timene med mekanisk ventilasjon), sent (4 og > > dager med mekanisk ventilasjon); Hos nyfødte: - - intrauterin (medfødt, som utviklet seg i løpet av de første 72 timene av livet) og ervervet (postnatalt - utenfor sykehus og sykehus).
Ekstra sykelister, - intrahospital (sykehus, nozokomialny), oppholdet som har utviklet seg gjennom 72 timer på sykehus eller innen 72 timer etter et utdrag; - lungebetennelse hos personer med en immunsvak tilstand; - forbundet med ventilasjon av lett (VAP) tidlig (de første 72 timene av IVL), sent (4 dager på IVL); Hos nyfødte: - prenatal (medfødt som utviklet seg ved første 72 timer av livet) og ervervet (postnatal - ekstra sykehus og sykehus).
KLASSIFISERING I henhold til kliniske og radiologiske data skilles fokal, fokal-konfluent, lobar (kroupøs), segmentell, interstitiell lungebetennelse; I henhold til alvorlighetsgrad skilles ikke-alvorlige og alvorlige lungebetennelser - ukompliserte og kompliserte (okser, abscess, pneumothorax, pyopneumothorax og ekstrapulmonale komplikasjoner - akutt hjertesvikt, krampesyndrom, sepsis, smittsom-toksisk sjokk) mer enn; Akutt (ikke-toksisk sjokk) og langvarig (1,5-6 måneder), tilbakevendende.
Ifølge klinikken -radiologiske data, kammer-dren, lobar, segmentær, interstitiell lungebetennelse; Ved alvorlighetsgrad - akutt og kronisk lungebetennelse - ikke komplisert og komplisert (bull ou s, abscess, p n eumothorax, pyro pneumothorax og ut av lungekomplikasjoner - skarp varmeinsuffisiens, et krampesyndrom, sepsis, infeksiøs og giftig sjokk; (ikke mer enn 4 uker) og lang (1, 5 -6 måneder), tilbakevendende.
PATogenese av lungebetennelse RESPIRATORINSSuffisiens. . HYPOKSEMI: A) A) Brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdet - det er en undermetning av blod med oksygen B) et brudd på diffusjonen av gasser gjennom alveolær-kapillærmembranen på grunn av ødem og/eller celleinfiltrasjon INFEKSIØS TOKSIKOSE Brudd på regulering av funksjonen til vitale organer - blodsirkulasjon, fordøyelse, cortex hjerne, etc.
ÅNDEDRETTSUTSLIKHET. hypoksisk: A) Krenkelse ventilerende ventilasjon-perfusjonsforhold – oppstår en reduserende metning av blodoksygen B) brudd på diffusjon av gasser gjennom en alveolær og kapillær membran på grunn av ødem og/eller en cellulær infiltrasjon INFEKSIØS TOKSIKOSE Brudd på regulering av funksjon av vitale – blodsirkulasjoner, fordøyelse, hjernebark, etc.
Algoritme for klinisk diagnose av lungebetennelse (V. K. Tatochenko 2006) Røntgen og/eller behandlingsstart Start av undersøkelse: To > 38 0 > 3 dager og/eller Kortpustethet og/eller inntrekking av brystet uten obstruksjon Lokale symptomer : Forkorting av perkusjonslyd og/eller Svekket eller bronkial pust og/eller lokale raser Asymmetri av fuktige raser Tegn på toksikose ARVI nei nei nei. JA JA
BEHANDLING Mulig hjemme. Barn med alvorlig tilstand ved sykdomsdebut, med alvorlige bakgrunnstilstander og i henhold til epidemiologiske og sosiale indikasjoner er underlagt sykehusinnleggelse. Modus - begrensning av fysisk og følelsesmessig stress. Diett for spedbarn: hyppig målt fôring. For større barn - lett fordøyelig mat etter appetitt.
Behandling Sannsynligvis i husforhold. Sykehusinnleggelse av barn med alvorlig tilstand i en sykdomsdebut, med alvorlige bakgrunnstilstander og i henhold til epidemiologiske og sosiale indikasjoner er gjenstand for. Modus - begrensning av fysisk og følelsesmessig aktivitet. En diett for barn i brystalder: den hyppige utdoserte matingen. For barn i høy alder - lett mat på appetitt.
PATOGENETISK TERAPI Oksygenbehandling. . Hos små barn, et oksygentelt eller oksygen gjennom en neseslange. Kampen mot smittsom toksisose - - infusjonsterapi, korrigering av syre-basebalansen. SYMPTOMATISK TERAPI. . Ved hoste - hostestillende medikamenter, bronkodilatatorer, inhalasjoner ... Ved hjertesvikt - kardiotropiske medikamenter, etc. TILLEGGSTERAPI. . Fysioterapeutiske prosedyrer i perioden med oppløsning av lungebetennelse, massasje, pusteøvelser.
Patogenetisk terapi Oksygenbehandling. Små barn har oksygentelt eller tilførsel av oksygen gjennom en nesesonde. Bekjempe infeksiøs toksisose – infusjonsbehandling, korrigering av syre- og elektrolyttbalansen. SYMPTOMATISK TERAPI. For hoste – mykolytiske preparater, bronkodilatasjonsmiddel, inhalasjoner … Ved varmemangel – corpreparater etc. HJELPETERAPI. Fysioterapeutiske prosedyrer i perioden med tillatelse til lungebetennelse, massasje, åndedrettsøvelser.
Ikke bare antibakteriell behandling, men også antiviral, soppdrepende, anti-parasittisk Starte et antibiotikum – et bredt spekter av virkning + slimavlinger på følsomhet Forløp med antibakteriell terapi på 7 -10 dager. Kontroll av laboratorieindikatorer.
Bredspektrede antibiotika semisyntetiske penicilliner (ampicillin, amoxicillin, karbenicillin); cefalosporiner, (III - cefotaxim, ceftazidim) og ((IV-cefpirome, cefepim) generasjoner; karbapenemer (imipenem, meronem, thienam); levomycetin; tetracykliner; aminoglykosider (gentamicin, tobramycin, amikacin, rifinampicin)ri) .
semisyntetisk penicillin (ampicillin, amoxicillin, karbenicillin); cefalosporiner, (III - cefotaxami, cefotazimi) og (IV-cefepimi) generasjoner; karbapenemer (imipen, meron em, tienam); kloramfenikol; tetracykliner; aminoglykosider (gentamycin, tobramycin, amikacin); rifamyciner (rifocin, rifamid, rifampicin).
Lungebetennelse er en betennelse i lungene av smittsom natur med involvering av alle strukturelle elementer lungevev og obligatorisk lesjon av lungevev. Lungebetennelse er en betennelse i lungene av smittsom natur med involvering av alle strukturelle elementer i lungevevet og obligatorisk skade på lungevevet.
Klassifisering. Klassifisering. 1. Etter etiologi: - bakteriell (pneumokokk, influensabacillus, stafylo-streptokokker, bakterier i tarmgruppen, etc.); - bakteriell (pneumokokker, influensabacillus, stafylostreptokokker, bakterier i tarmgruppen, etc.); - viral (influensa, parainfluensa, adenovirus, cytomegalovirus, etc.); - viral (influensa, parainfluensa, adenovirus, cytomegalovirus, etc.); - mykoplasma eller rickettsial; - mykoplasma eller rickettsial; - på grunn av kjemiske eller fysiske faktorer; - på grunn av kjemiske eller fysiske faktorer; – blandet etiologi; – blandet etiologi; uspesifisert etiologi. uspesifisert etiologi.
2. I henhold til kliniske og morfologiske varianter: – croupous (lobar, fibrinøs, pleuropneumoni); - croupous (lobar, fibrinøs, pleuropneumoni); - fokal (lobulær, bronkopneumoni); - fokal (lobulær, bronkopneumoni); – interstitial. – interstitial. 3. Nedstrøms: -akutt; - akutt; - dvelende. - dvelende.
4. Ved lokalisering: – høyre, venstre lunge; - høyre, venstre lunge; - bilateral; - bilateral; – dele, segmentere. – dele, segmentere. 5. I henhold til funksjonstilstanden til åndedrettsapparatet: - uten funksjonelle forstyrrelser; - uten funksjonelle forstyrrelser; – med funksjonsforstyrrelser (3 grader). – med funksjonsforstyrrelser (3 grader).
6. I henhold til tilstedeværelsen av komplikasjoner: – ukomplisert; – ukomplisert; -komplisert (pleuritt, abscess, etc.). -komplisert (pleuritt, abscess, etc.). 7. Det er også samfunnservervet og sykehuservervet lungebetennelse. Denne inndelingen er viktig fordi disse sykdommene er forårsaket av forskjellige midler, forløpet av nosokomial lungebetennelse er mer alvorlig, de er refraktære mot terapi. Sykehuslungebetennelse anses å oppstå etter 2 dager eller senere fra det øyeblikket pasienten ble innlagt på sykehuset for annen sykdom. De viktigste mikrobielle assosiasjonene som forårsaker nosokomial lungebetennelse er representanter for den gramnegative floraen - stafylokokker, anaerobe, Pseudomonas aeruginosa.
Dødelighet. Ved 15-17 år - 236 tilfeller per år Blant hele befolkningen - utenom sykehus 1200 per sykehusinnleggelse per år. Menn er oftere syke. Dødelighet. Ved 15-17 år - 236 tilfeller per år Blant hele befolkningen - utenom sykehus 1200 per sykehusinnleggelse per år. Menn er oftere syke. Dødelighet. På 30-tallet av det tjuende århundre - 24%. På 40-tallet - 12%. For tiden 1 til 5-6 % hos unge og 15-20 % hos eldre. På 30-tallet av det tjuende århundre - 24%. På 40-tallet - 12%. For tiden er 1 til 5–6 % hos unge voksne og 15–20 % hos eldre
Lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i fokal og croupous. Disse forskjellene kan sees i denne figuren. Lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i fokal og croupous. Disse forskjellene kan sees i denne figuren. Fokal lungebetennelse oppstår ofte på bakgrunn av tidligere bronkitt av forskjellige etiologier, som et resultat av at de også kalles bronkopneumoni, og understreker dens forbindelse med primær bronkitt. Fokal lungebetennelse oppstår ofte på bakgrunn av tidligere bronkitt av forskjellige etiologier, som et resultat av at de også kalles bronkopneumoni, og understreker dens forbindelse med primær bronkitt. I noen tilfeller begynner betennelse først og fremst i lungevevet, uten tidligere bronkitt. Hvis denne betennelsen er stormfull, hyperergisk av natur, fanger den vanligvis et stort område av lungen, ofte en hel lapp, og så snakker de om lobar, eller croupous, lungebetennelse (fig.). Samtidig er pleura ofte involvert i prosessen, så denne lungebetennelsen kalles også pleuropneumoni. I noen tilfeller begynner betennelse først og fremst i lungevevet, uten tidligere bronkitt. Hvis denne betennelsen er stormfull, hyperergisk av natur, fanger den vanligvis et stort område av lungen, ofte en hel lapp, og så snakker de om lobar, eller croupous, lungebetennelse (fig.). Samtidig er pleura ofte involvert i prosessen, så denne lungebetennelsen kalles også pleuropneumoni.
Slik hyperergisk utvikling av pleuropneumoni indikerer deltakelsen av immunsystemet i deres utvikling. Slik hyperergisk utvikling av pleuropneumoni indikerer deltakelsen av immunsystemet i deres utvikling. Med disse lungebetennelsene påvises faktisk en reduksjon i antall T-celler, C3-komponenten i komplementet, en økning i antall B-celler og immunglobuliner og sirkulerende immunkomplekser i blodet. Disse kompleksene, som påvirker karene i lungene, bidrar til utvikling og generalisering av betennelse. Med disse lungebetennelsene påvises faktisk en reduksjon i antall T-celler, C3-komponenten i komplementet, en økning i antall B-celler og immunglobuliner og sirkulerende immunkomplekser i blodet. Disse kompleksene, som påvirker karene i lungene, bidrar til utvikling og generalisering av betennelse. Det er også fastslått at i disse tilfellene reduseres aktiviteten til alveolære makrofager og nøytrofiler, og mengden av pro-inflammatoriske cytokiner økes. Det er også fastslått at i disse tilfellene reduseres aktiviteten til alveolære makrofager og nøytrofiler, og mengden av pro-inflammatoriske cytokiner økes.
Klager. Med lobar lungebetennelse er de viktigste plagene høy feber, frysninger, hoste med moderat mengde sputum, brystsmerter, herpes i ansiktet og generell ubehag. Klager. Med lobar lungebetennelse er de viktigste plagene høy feber, frysninger, hoste med moderat mengde sputum, brystsmerter, herpes i ansiktet og generell ubehag.
Anamnese morbi. Her bør du få svar på spørsmål om når pasienten ble syk, hva sykdommen er forbundet med. Hvis vi snakker om en pasient som er på sykehuset, så for differensiering av nosokomial og samfunnservervet lungebetennelse, er tidspunktet for sykdommen spesifisert - før innleggelse eller etter. Hvis behandlet, hva var behandlingen og effektiviteten av behandlingen. Anamnese morbi. Her bør du få svar på spørsmål om når pasienten ble syk, hva sykdommen er forbundet med. Hvis vi snakker om en pasient som er på sykehuset, så for differensiering av nosokomial og samfunnservervet lungebetennelse, er tidspunktet for sykdommen spesifisert - før innleggelse eller etter. Hvis behandlet, hva var behandlingen og effektiviteten av behandlingen.
Anamnese vitae. Livshistorievurderingen bør fokusere på å identifisere risikofaktorer for sykdommen, inkludert denne saken, lungebetennelse. Risikofaktorer er faktorer som, selv om de ikke er direkte etiologiske faktorer, likevel bidrar til utviklingen. Ved lungebetennelse kan de være: nedkjøling, røyking, yrke, brystskader, kirurgiske inngrep, alkoholisme, ulike alvorlige sykdommer, immunsvikttilstander, sykehusinnleggelse osv. Sesongbetennelse er også en risikofaktor for lungebetennelse. En historie med tuberkulose er viktig for differensialdiagnose. Anamnese vitae. Livshistorievurderingen bør fokusere på å identifisere risikofaktorer for sykdom, i dette tilfellet lungebetennelse. Risikofaktorer er faktorer som, selv om de ikke er direkte etiologiske faktorer, likevel bidrar til utviklingen. Ved lungebetennelse kan de være: nedkjøling, røyking, yrke, brystskader, kirurgiske inngrep, alkoholisme, ulike alvorlige sykdommer, immunsvikttilstander, sykehusinnleggelse osv. Sesongbetennelse er også en risikofaktor for lungebetennelse. En historie med tuberkulose er viktig for differensialdiagnose.
Data fra en objektiv studie. Data fra en objektiv studie. På dagene: klager over alvorlige frysninger (indre følelse av kulde, ledsaget av skjelving i hele kroppen), feber, hodepine, tørr hoste, brystsmerter, forverret av hoste, dyp pust, dårlig generell helse. På dagene: klager over alvorlige frysninger (indre følelse av kulde, ledsaget av skjelving i hele kroppen), feber, hodepine, tørr hoste, brystsmerter, forverret av hoste, dyp pust, dårlig generell helse. Ved undersøkelse - moderat cyanose i ansiktet, kortpustethet i hvile med deltakelse av nesevingene i pusten; retardasjon av respiratorisk mobilitet på siden av brystet der det er lungebetennelse (sparsom på grunn av smerter forbundet med samtidig pleuritt). Ved undersøkelse - moderat cyanose i ansiktet, kortpustethet i hvile med deltakelse av nesevingene i pusten; retardasjon av respiratorisk mobilitet på siden av brystet der det er lungebetennelse (sparsom på grunn av smerter forbundet med samtidig pleuritt). Med perkusjon: på den første dagen, forkorting av perkusjonslyd A (den såkalte matte-tympaniske lyden), som avhenger av samtidig tilstedeværelse av væske og luft i alveolene; forkorting av perkusjonslyd. Med perkusjon: på den første dagen, forkorting av perkusjonslyd A (den såkalte matte-tympaniske lyden), som avhenger av samtidig tilstedeværelse av væske og luft i alveolene; forkorting av perkusjonslyd. Auskultatorisk i området for avkortning av perkusjonslyd A - den såkalte initial crepitus (crepitatio indux). Det er takykardi. Auskultatorisk i området for avkortning av perkusjonslyd A - den såkalte initial crepitus (crepitatio indux). Det er takykardi.
Hodepine, svakhet, hoste vedvarer i flere dager, sputum vises, sparsomt, tyktflytende, brunt ("rustent". Pustebesvær, smerter i siden vedvarer, kan øke. Bobleutslett på leppene, nesevingene (herpes labialis et nosalis) ) Perkusjonsmatthet Tilsvarer hele aksjen eller aksjene Auskultatorisk - på samme sted pust av bronkialtypen En pleural friksjonsstøy kan oppstå Stemmeskjelving og bronkofoni økes Takykardi vedvarer, det er en tendens til blodtrykksfall. , cyanose vedvarer eller til og med øker. Temperaturen forblir høy. Hodepine vedvarer i flere dager. smerter, svakhet, hoste, oppspytt vises, snaut, tyktflytende, brunt ("rustent". Kortpustethet, smerter i siden vedvarer, kan øke. Bobleutslett på leppene, nesevingene (herpes labialis et nosalis) Perkusjonsmatthet som tilsvarer en hel lapp eller lober Auskultatorisk - på samme sted pust av bronkialtypen En pleural friksjonsstøy kan oppstå Stemmeskjelving og bronkofoni økes Takykardi vedvarer, det er en tendens til å falle i blodtrykket, cyanose vedvarer eller til og med øker. Temperaturen holder seg høy.
Ved slutten av uken synker temperaturen, tilstanden forbedres, kortpustethet, takykardi reduseres. Hoste bekymrer mindre, men mengden sputum øker, noe som er lettere å oppspytte og mister sin "rustne" farge, lysner; herpetiske utbrudd begynner å helbrede, danner skorper, cyanose er ikke uttalt, den berørte siden av brystet er godt involvert i pustehandlingen, pasienten merker ikke smerte under pusten. Auskultatorisk krepitasjon av oppløsningen (crepitatio redux) høres igjen. Sløvhet i slagverk avtar; stemme skjelvende og bronkofoni blir svakere. Med et gunstig kurs forsvinner gradvis alle patologiske fenomener. Ved slutten av uken synker temperaturen, tilstanden forbedres, kortpustethet, takykardi reduseres. Hoste bekymrer mindre, men mengden sputum øker, noe som er lettere å oppspytte og mister sin "rustne" farge, lysner; herpetiske utbrudd begynner å helbrede, danner skorper, cyanose er ikke uttalt, den berørte siden av brystet er godt involvert i pustehandlingen, pasienten merker ikke smerte under pusten. Auskultatorisk krepitasjon av oppløsningen (crepitatio redux) høres igjen. Sløvhet i slagverk avtar; stemme skjelvende og bronkofoni blir svakere. Med et gunstig kurs forsvinner gradvis alle patologiske fenomener.
Ytterligere undersøkelsesdata Ytterligere undersøkelsesdata Røntgen: på et tidlig stadium, en økning i lungemønsteret, på et senere stadium - intens pneumonisk infiltrasjon (mørkning) tilsvarende den berørte lappen (eller lappene). I de senere stadiene forsvinner mørkningen, men ofte varer styrkingen av lungemønsteret, tyngde i den berørte lappen ofte i lang tid. Røntgen: på et tidlig stadium, en økning i lungemønsteret, på et senere stadium, intens pneumonisk infiltrasjon (mørkning) tilsvarende den berørte lappen (eller lappene). I de senere stadiene forsvinner mørkningen, men ofte varer styrkingen av lungemønsteret, tyngde i den berørte lappen ofte i lang tid.
Blod: allerede i de første dagene er det en høy leukocytose - 10-15 109 / l eller mer, overveiende nøytrofil, ofte med et skift til venstre og toksigen granularitet. Leukocytose varer 8-10 dager, deretter normaliseres både det totale antallet leukocytter og formelen. ESR øker fra den aller første dagen og varer i lang tid, og når ofte ikke normen selv ved utskrivningstidspunktet (gjennomsnittlig lengde på en pasients opphold på sykehuset for lobar lungebetennelse er 18–20 dager). Blod: allerede i de første dagene er det en høy leukocytose - 10-15 109 / l eller mer, overveiende nøytrofil, ofte med et skift til venstre og toksigen granularitet. Leukocytose varer 8-10 dager, deretter normaliseres både det totale antallet leukocytter og formelen. ESR øker fra den aller første dagen og varer i lang tid, og når ofte ikke normen selv ved utskrivningstidspunktet (gjennomsnittlig lengde på en pasients opphold på sykehuset for lobar lungebetennelse er 18–20 dager).
Sputum: i de tidlige dagene mye erytrocytter, en moderat mengde leukocytter, alveolært epitel. På den 5.–7.–9. dagen øker antallet leukocytter, sputumet blir mukopurulent, med en gulaktig farge. Deretter lysner sputum, antall dannede elementer reduseres. Sputum: i de tidlige dagene mye erytrocytter, en moderat mengde leukocytter, alveolært epitel. På den 5.–7.–9. dagen øker antallet leukocytter, sputumet blir mukopurulent, med en gulaktig farge. Deretter lysner sputum, antall dannede elementer reduseres. Det er mulig å utføre bakterioskopiske og bakteriologiske studier av sputum, selv om de er av liten praktisk betydning (på grunn av unøyaktigheten til den bakterioskopiske og den forsinkede responsen til den bakteriologiske studien). Det er mulig å utføre bakterioskopiske og bakteriologiske studier av sputum, selv om de er av liten praktisk betydning (på grunn av unøyaktigheten til den bakterioskopiske og den forsinkede responsen til den bakteriologiske studien).
Når man studerer funksjonen til ekstern respirasjon, kan VC reduseres (slå av en betydelig andel av lungevevet fra å puste, begrense dyp pusting). På grunn av endringer i bronkial reaktivitet og en tendens til obstruksjon, kan FVC reduseres, og Tifno-Votchal-testen kan være positiv. På grunn av kortpustethet (rask pust), kan MOD økes. Når man studerer funksjonen til ekstern respirasjon, kan VC reduseres (slå av en betydelig andel av lungevevet fra å puste, begrense dyp pusting). På grunn av endringer i bronkial reaktivitet og en tendens til obstruksjon, kan FVC reduseres, og Tifno-Votchal-testen kan være positiv. På grunn av kortpustethet (rask pust), kan MOD økes.
Pneumoni patomorfose: typiske frysninger forekommer bare hos 25% av pasientene, kortpustethet er mindre uttalt; hos de fleste pasienter er det ikke mulig å identifisere typisk lobar matthet av perkusjonslyd - matthet er tilstede, men det opptar ikke et stort område. Auskultatorisk bronkial pust er sjelden. Ofte når temperaturen høye tall, men faller allerede på 3-4 dagen. Den generelle tilstanden til pasienten forbedres også på dette tidspunktet. Generelt er generell rus mye mindre uttalt; hos de fleste pasienter er leukocytose nesten ikke observert, økningen i ESR er moderat. Røntgen - begrenset segmentell infiltrasjon av lungene. Sjelden forekommer samtidig pleuritt. Pneumoni patomorfose: typiske frysninger forekommer bare hos 25% av pasientene, kortpustethet er mindre uttalt; hos de fleste pasienter er det ikke mulig å identifisere typisk lobar matthet av perkusjonslyd - matthet er tilstede, men det opptar ikke et stort område. Auskultatorisk bronkial pust er sjelden. Ofte når temperaturen høye tall, men faller allerede på 3-4 dagen. Den generelle tilstanden til pasienten forbedres også på dette tidspunktet. Generelt er generell rus mye mindre uttalt; hos de fleste pasienter er leukocytose nesten ikke observert, økningen i ESR er moderat. Røntgen - begrenset segmentell infiltrasjon av lungene. Sjelden forekommer samtidig pleuritt.
Derfor fortsetter CP i mange tilfeller for tiden som en fokal, og deres differensiering er vanskelig. Dette fenomenet forklares av påvirkningen av moderne antibiotikabehandling, samt en endring i organismens reaktivitet. Mange forskere foretrekker å snakke om akutt lungebetennelse, uten å dele den inn i fokal og croupous. Dette gjelder i saker som er vanskelige å skille. Derfor fortsetter CP i mange tilfeller for tiden som en fokal, og deres differensiering er vanskelig. Dette fenomenet forklares av påvirkningen av moderne antibiotikabehandling, samt en endring i organismens reaktivitet. Mange forskere foretrekker å snakke om akutt lungebetennelse, uten å dele den inn i fokal og croupous. Dette gjelder i saker som er vanskelige å skille. Hvis bildet er klart, bør en mer nøyaktig diagnose av fokal eller lobar lungebetennelse stilles. Hvis bildet er klart, bør en mer nøyaktig diagnose av fokal eller lobar lungebetennelse stilles.
lysbilde 2
Lungebetennelse (gammelgresk πνευμονία fra πνεύμων) (lungebetennelse) - betennelse i lungevevet, vanligvis av smittsom opprinnelse med en primær lesjon av alveolene
lysbilde 3
lysbilde 4
Begrepet "lungebetennelse" forener en stor gruppe sykdommer, som hver har sin egen etiologi, patogenese, klinisk bilde, radiologiske tegn, karakteristiske laboratoriedata og funksjoner ved terapi. Det kan oppstå som en uavhengig sykdom eller som en komplikasjon av andre sykdommer.
lysbilde 5
Hovedmetoden for diagnose er røntgenundersøkelse av lungene.
lysbilde 6
Hovedmetoden for behandling er antibiotikabehandling.
- Antibiotika er hjørnesteinen i behandling av lungebetennelse. Valget av antibiotika gjøres avhengig av mikroorganismen som forårsaket lungebetennelsen.
- Også brukt er medisiner som utvider bronkiene og tynner sputum - oralt eller i form av inhalasjon, kortikosteroider, intravenøse saltløsninger, oksygen.
- Noen ganger utføres pleurapunktur og bronkoskopi.
- Fysioterapi brukes ofte: UV, vibrasjonsmassasje, treningsterapi, parafin, ozoceritt
Lysbilde 7
- Sen diagnose og forsinkelse i start av antibiotikabehandling (mer enn 8 timer) forverrer prognosen for sykdommen.
- Mulig død.
- Alvorlige komplikasjoner av lungebetennelse kan være: lungeabscess og koldbrann, pleuritt, pleural empyem, obstruksjon, akutt respirasjonssvikt, endokarditt, perikarditt, meningitt, lungeødem, sepsis
Lysbilde 8
frisk persons lunger
Lysbilde 9
Røntgen av lungene til en person med lungebetennelse
Lysbilde 10
Lungebetennelse kan være
- fokal - det vil si okkupere et lite fokus i lungen (bronkopneumoni - respirasjonsseksjoner + bronkier);
- segmental - spredning til ett eller flere segmenter av lungen;
- lobar - for å fange en lungelapp. Et klassisk eksempel på lobar lungebetennelse er lobar lungebetennelse - hovedsakelig alveolene og den tilstøtende pleura;
- drenering - sammenslåing av små foci til større;
- total - lungebetennelse kalles hvis den sprer seg til hele lungen.
Også, lungebetennelse kan være
Ensidig, hvis bare en lunge er påvirket
Bilateral, hvis begge lungene er påvirket.
lysbilde 11
- Forekomsten av lungebetennelse avhenger av mange faktorer: levestandard, sosial status og familiestatus, arbeidsforhold, kontakt med dyr, reiser, tilgjengelighet dårlige vaner kontakt med syke mennesker, individuelle egenskaper en person, den geografiske fordelingen av et bestemt patogen.
- Lungebetennelse er fortsatt en av de vanligste dødsårsakene til barn og eldre i vår tid, spesielt i sosiale institusjoner (barnehjem, internatskoler, interneringssteder).
- Hyppigheten av lungebetennelse øker kraftig hos eldre pasienter i en tid hvor de behandles på sykehus for en annen sykdom.
Se alle lysbildene
