Пневмонии - группа различных по

этиологии, патогенезу, морфологической характеристике

острых инфекционных

(преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной

экссудации.

Пневмония -группа (различных по этиологии, патогенезу и морфологии) локализованных острых инфекционно- воспалительных процессов (преимущественно бактериальных) в легких с

формированием «свежих» очагово-инфильтративных изменений (паренхиматозного компонента - внутриальвеолярной воспалительной экссудации, выявляемой при физикальном или рентгенологическом обследованиях) без разрушения анатомической структуры легкого и выраженными в различной степени синдромами лихорадки и интоксикации.

Классификация пневмоний

Внебольничная

пневмония

Нозокомиальная

пневмония

Классификация пневмоний

Внебольничная пневмония

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета)

а). Бактериальная; б). Вирусная; г). Грибковая;

Внебольничная пневмония

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а). СПИД; б). Прочие заболевания и состояния

III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.

Нозокомиальная

пневмония

I. Собственно нозокомиальная пневмония;

II. ВАП (вентилятор- ассоциированная);

III. НП у лиц с выраженными нарушениями иммунитета: а). У реципиентов донорских органов; б). У получающих

цитостатическую терапию.

Пневмония, связанная с оказанием

медицинской помощи

I . У обитателей домов престарелых; II. Прочие категории пациентов: а). Антибактериальная терапия в

предшествующие 3 месяца; б). Госпитализация по любому поводу в течение

≥2 сут в предшествующие 90 дней; в). Пребывание в других учреждениях

длительного ухода; г). Хронический диализ ≥30 сут;

д). Обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е). Иммунодефицитные состояния

Mycoplasma pneumoniae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella pneumophila

S. pneumoniae - 30-50%

		Haemophilusinfluenzae Klebsiellapneumoniae	Mycoplasma pneumoniae
			Legionella pneumophila
			Hemophilus influenzae
			Staphylococcusaureus
			Staphylocjccus aureus

Klebsiella pneumoniae Энтеробактерии

Streptococcus viridans,

Staphylocjccus epidermidis

Enterococcus spp.,

В последние годы стала очевидной высокая частота микробных ассоциаций.

Наблюдается одновременное выявление

пневмококка и хламидий,микоплазмы и хламидий

В ассоциации с бактериальной флорой

(пневмококк, гемофильная палочка,

стафилококк) в развитии пневмонии играют роль респираторные вирусы: грипп, парагрипп,

респираторно-синтициальный и др.

		Условия возникновения	Вероятные возбудители
		Алкоголизм		S. pneumoniae, анаэробы,
				аэробные грам(-) бактерии
		ХОБЛ/курение		(чаще - К. pneumoniae)
				S. pneumoniae, H. influenzae,
		Декомпенсированный сахарный диабет		M. catarrhalis, Legionella spp .
				S. pneumoniae, S. aureus
		Пребывание в домах престарелых		S. pneumoniae, представители
				семейства Enterobacteriaceae,
				H. influenzae, S. aureus,
		Несанированная полость рта.		C. pneumoniae, анаэробы
		Эпидемия гриппа		Анаэробы
		Предполагаемая массивная аспирация		S. pneumoniae, S. aureus, S.
				pyogenes, II. influenzae
		Развитие ВП на фоне бронхоэктазов,
				Анаэробы
		муковисцидоза		P. aeruginosa, Burkholderia
		Внутривенные наркоманы
				cepacia, S. aureus
		Локальная бронхиальная обструкция		S. aureus, анаэробы
		(например, бронхогенная карцинома)

Контакт с кондиционерами, увлажнителямиАнаэробы

воздуха, системами охлаждения воды

Вспышка заболевания в закрытом

Cлайд 1

Cлайд 2

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

Cлайд 3

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко - клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Cлайд 4

Стадии крупозной пневмонии. 1. Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

Cлайд 5

Стадии крупозной пневмонии. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

Cлайд 6

Стадии крупозной пневмонии. 3. Стадия серого опеченения. 4 -6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

Cлайд 7

Стадии крупозной пневмонии. 4. Стадия разрешения. 9- 11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Cлайд 8

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1. Легочные. а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б. Абсцесс легкого. в. Гангрена (влажная). 2. Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Cлайд 9

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

Cлайд 10

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

Cлайд 11

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

Cлайд 12

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Cлайд 13

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Cлайд 14

ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Cлайд 15

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

Cлайд 16

СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

Cлайд 17

СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций - гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

Cлайд 18

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

Cлайд 19

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.

Cлайд 20

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»). Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония» . Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол. 24 Пневмоцистная пневмония. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра-женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

Пневмония - острое инфекционное (преимущественно бактериальное) заболевание, острое инфекционное (преимущественно бактериальное) заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физикальном и рентгенологическом обследованиях, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физикальном и рентгенологическом обследованиях, сопровождающееся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией сопровождающееся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией

Классификация пневмоний Внебольничная Типичная (без выраженных нарушений иммунитета) У пациентов с выраженными иммунодефицитными состояниями различного генеза Аспирационная (абсцесс легкого) Нозокомиальная Собственно нозокомиальная Вентилятор- ассоциированная Ранняя ВАП Поздняя ВАП Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными ИДС Связанная с оказанием медицинской помощи Пневмония у обитателей домов престарелых Прочие категории пациентов (АБТ в предшествующие 3 мес, госпитализация более 2 сут в предшествующие 90 дней, пребывание в учреждениях длительного ухода и т.д.)

Внебольничная пневмония - острое заболевание, острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, возникшее во внебольничных условиях, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка и т.д.) и сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка и т.д.) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы при отсутствии очевидной диагностической альтернативы

Нозокомиальная пневмония - пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации, не вызванная инфекцией, находившейся на момент поступления в инкубационном периоде пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации, не вызванная инфекцией, находившейся на момент поступления в инкубационном периоде

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи отдельно выделяются в последние годы в зарубежной литературе отдельно выделяются в последние годы в зарубежной литературе по условиям возникновения являются внебольничными, однако СПЕКТР ВОЗБУДИТЕЛЕЙ И ИХ ПРОФИЛЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ схож с возбудителями нозокомиальных пневмоний по условиям возникновения являются внебольничными, однако СПЕКТР ВОЗБУДИТЕЛЕЙ И ИХ ПРОФИЛЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ схож с возбудителями нозокомиальных пневмоний

Эпидемиология пневмонии заболеваемость пневмонией в РБ составляет в среднем 10,0-13,8 на 1000 населения, увеличиваясь среди лиц старше 50 лет до 17,0 на 1000 населения заболеваемость пневмонией в РБ составляет в среднем 10,0-13,8 на 1000 населения, увеличиваясь среди лиц старше 50 лет до 17,0 на 1000 населения в США ежегодно регистрируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии в США ежегодно регистрируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии затраты на лечение ВБП в США составляют около 10 млрд. долларов в год затраты на лечение ВБП в США составляют около 10 млрд. долларов в год пневмония занимает первое место в структуре смертности от инфекционных заболеваний в США пневмония занимает первое место в структуре смертности от инфекционных заболеваний в США

Основной патогенетический механизм развития пневмоний: аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами (актуален для S.pneumoniae, H.influenzae, Гр- бактерий, анаэробов) аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами (актуален для S.pneumoniae, H.influenzae, Гр- бактерий, анаэробов) микроаспирация (часто) микроаспирация (часто) макроаспирация (редко при наличии предрасполагающих факторов – ОНМК, хронический алкоголизм, повторная рвота) макроаспирация (редко при наличии предрасполагающих факторов – ОНМК, хронический алкоголизм, повторная рвота)

Другие более редкие патогенетические механизмы развития пневмоний: Ингаляция микробного аэрозоля (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.) Ингаляция микробного аэрозоля (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.) Гематогенная диссеминация из экстрапульмонарного очага инфекции Гематогенная диссеминация из экстрапульмонарного очага инфекции Непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов патологии (внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс и т.п.) Непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов патологии (внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс и т.п.) Реактивация латентной инфекции (Pneumocystis jiroveci в случае выраженного ИДС) Реактивация латентной инфекции (Pneumocystis jiroveci в случае выраженного ИДС)

Этиология внебольничной пневмонии (ВБП): 1. Streptococcus pneumoniae – «король ВБП», 30-50% всех случаев 2. Атипичные микроорганизмы (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – до 30% всех случаев 3. Другие редкие возбудители ВБП – 3-5% всех случаев: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие Гр- бактерии семейства Enterobacteriaceae

Этиология ВБП определяется рядом факторов: возрастом больных, тяжестью заболевания, наличием сопутствующей патологии (факторов риска) и т.д. Этиология ВБП определяется рядом факторов: возрастом больных, тяжестью заболевания, наличием сопутствующей патологии (факторов риска) и т.д. У взрослых, переносящих ВБП, часто выявляется смешанная инфекция (в одном КИ практически у каждого второго из 346 обследованных пациентов с пневмококковой этиологией заболевания обнаруживались серологические признаки активной инфекции, вызываемой микоплазмами или хламидиями) У взрослых, переносящих ВБП, часто выявляется смешанная инфекция (в одном КИ практически у каждого второго из 346 обследованных пациентов с пневмококковой этиологией заболевания обнаруживались серологические признаки активной инфекции, вызываемой микоплазмами или хламидиями)

Основные возбудители ВБП у амбулаторных пациентов: ВБП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии ВБП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

Основные возбудители ВБП у госпитализированных пациентов: ВБП нетяжелого течения – госпитализация в отделение общего профиля ВБП тяжелого течения – госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae

Факторы риска и возможные возбудители ВБП алкоголизм: S.pneumoniae, анаэробы, Гр- бактерии (чаще K.pneumoniae) алкоголизм: S.pneumoniae, анаэробы, Гр- бактерии (чаще K.pneumoniae) ХОБЛ/курение: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. ХОБЛ/курение: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. декомпенсированный СД: S.pneumoniae, S.aureus декомпенсированный СД: S.pneumoniae, S.aureus пребывание в домах престарелых: S.pneumoniae, представители сем-ва Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаэробы пребывание в домах престарелых: S.pneumoniae, представители сем-ва Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаэробы

Факторы риска и возможные возбудители ВБП эпидемия гриппа: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae эпидемия гриппа: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae развитие ВБП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus развитие ВБП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системы охлаждения воды: L.pneumophila контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системы охлаждения воды: L.pneumophila несанированная полость рта, предполагаемая массивная аспирация: анаэробы несанированная полость рта, предполагаемая массивная аспирация: анаэробы

«Пирамида» инфекций нижних дыхательных путей (Macfarlane J.T. Lower respiratory tract infection and pneumoniae in the community) Умершие (1-2) Госпитализированные в ОРИТ (1-2) Госпитализированные по поводу пневмонии (20) Установлен диагноз внебольничной пневмонии (100) Лица, получавшие антибиотики (2.000) Обратившиеся за медицинской помощью (8.000 пациентов) Лица с симптомами внебольничных ИНДП (пациентов)

Диагностика пневмонии – субъективные жалобы подозрение на пневмонию должно возникать при лихорадке в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты, боли в грудной клетке подозрение на пневмонию должно возникать при лихорадке в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты, боли в грудной клетке у пожилых пациентов респираторные жалобы могут отсутствовать, а в клинике будут превалировать симптомы общего характера: сонливость днем и бессонница ночью, спутанность сознания, утомляемость, сильное потоотделение по ночам, тошнота, рвота, признаки обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний внутренних органов у пожилых пациентов респираторные жалобы могут отсутствовать, а в клинике будут превалировать симптомы общего характера: сонливость днем и бессонница ночью, спутанность сознания, утомляемость, сильное потоотделение по ночам, тошнота, рвота, признаки обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний внутренних органов

Диагностика пневмонии – объективные данные классические объективные признаки пневмонии: классические объективные признаки пневмонии: укорочение перкуторного тона над пораженным участком легкого укорочение перкуторного тона над пораженным участком легкого локально выслушиваемое бронхиальное дыхание локально выслушиваемое бронхиальное дыхание фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации усиление бронхофонии и голосового дрожания усиление бронхофонии и голосового дрожания при интерстициальных пневмониях характерно наличие сухих и влажных хрипов без признаков уплотнения легочной ткани при интерстициальных пневмониях характерно наличие сухих и влажных хрипов без признаков уплотнения легочной ткани у 20% пациентов объективные признаки ВБП могут отличаться от типичных или отсутствовать вообще у 20% пациентов объективные признаки ВБП могут отличаться от типичных или отсутствовать вообще

Диагностика пневмонии – инструментальное обследование практически всегда для подтверждения диагноза требуется проведение рентгенографии органов грудной клетки, т.к. многочисленными исследованиями показана невысокая чувствительность и специфичность объективного клинического обследования в диагностике ВБП практически всегда для подтверждения диагноза требуется проведение рентгенографии органов грудной клетки, т.к. многочисленными исследованиями показана невысокая чувствительность и специфичность объективного клинического обследования в диагностике ВБП в типичных случаях ВБП критерий диагноза- обнаружение очагово-инфильтративных или интерстициальных изменений в легких в типичных случаях ВБП критерий диагноза- обнаружение очагово-инфильтративных или интерстициальных изменений в легких в ряде случаев изменения на рентгенограмме могут отсутствовать несмотря на наличие клинических и физикальных признаков пневмонии в ряде случаев изменения на рентгенограмме могут отсутствовать несмотря на наличие клинических и физикальных признаков пневмонии

Возможные причины клинико-рентгенологической диссоциации: глубокая нейтропения с невозможностью развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани глубокая нейтропения с невозможностью развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани ранние стадии заболевания (по стетоакустическим данным распознать пневмонию можно за ч до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме) ранние стадии заболевания (по стетоакустическим данным распознать пневмонию можно за ч до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме) в случае пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют у 10-20% больных в случае пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют у 10-20% больных В случае сомнений при наличии очевидной клинической симптоматики пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме показано выполнение компьютерной томографии (наиболее чувствительна для выявления интерстициальных изменений легких)

Диагностика пневмонии – микробиологическое исследование материалом чаще всего служит свободно откашливаемая мокрота материалом чаще всего служит свободно откашливаемая мокрота результативность микробиологического исследования зависит от правил забора материала (оптимально до начала антибактериальной терапии) и условий его транспортировки результативность микробиологического исследования зависит от правил забора материала (оптимально до начала антибактериальной терапии) и условий его транспортировки на первом этапе исследования мокрота окрашивается по Граму; при наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения с увеличением Х 100) культуральное исследования нецелесообразно, т.к. образец контаминирован содержимым ротовой полости на первом этапе исследования мокрота окрашивается по Граму; при наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения с увеличением Х 100) культуральное исследования нецелесообразно, т.к. образец контаминирован содержимым ротовой полости

Диагностика пневмонии – микробиологическое исследование микроскопия мокроты может дать ориентиры при выборе антибактериальной терапии (ланцетовидные Гр+ диплококки – S.pneumoniae, слабо окрашенные Гр- коккобациллы – H.influenzae и т.д.) микроскопия мокроты может дать ориентиры при выборе антибактериальной терапии (ланцетовидные Гр+ диплококки – S.pneumoniae, слабо окрашенные Гр- коккобациллы – H.influenzae и т.д.) на втором этапе исследования осуществляется посев мокроты для выделения конкретных возбудителей и определения профиля антибиотикорезистентности на втором этапе исследования осуществляется посев мокроты для выделения конкретных возбудителей и определения профиля антибиотикорезистентности тяжелобольным пациентам до начала антибактериальной терапии необходимо также производить посевы венозной крови (2 образца из 2 разных вен, не менее 10 мл крови на каждый образец) тяжелобольным пациентам до начала антибактериальной терапии необходимо также производить посевы венозной крови (2 образца из 2 разных вен, не менее 10 мл крови на каждый образец) !!! Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения АБ, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии (особенно у тяжелых пациентов)

Для целого ряда микроорганизмов не характерно участие в развитии бронхолегочного воспаления: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis и др. коагулазонегативные стафилококки Staphylococcus epidermidis и др. коагулазонегативные стафилококки Enterococcus spp. Enterococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. и др. Candida spp. и др. Выделение данной группы микроорганизмов из мокроты свидетельствует О КОНТАМИНАЦИИ МАТЕРИАЛА флорой ВДП, а не об этиологической значимости этих возбудителей в развитии пневмонии!!!

Диагностика пневмонии – лабораторные данные лейкоцитоз периферической крови более Х 10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 Х 10 9 /л или лейкоцитоз выше 25 Х 10 9 /л является неблагоприятным прогностическим признаком лейкоцитоз периферической крови более Х 10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 Х 10 9 /л или лейкоцитоз выше 25 Х 10 9 /л является неблагоприятным прогностическим признаком обнаруживаемые отклонения при биохимическом исследовании крови, указывающие на поражение определенных органов/систем, имеют прогностическое значение обнаруживаемые отклонения при биохимическом исследовании крови, указывающие на поражение определенных органов/систем, имеют прогностическое значение в ряде исследований показано, что наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией в ряде исследований показано, что наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией

Критерии диагноза Диагноз ВБП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и минимум двух клинических признаков из числа следующих: острая лихорадка в начале заболевания выше 38 *С острая лихорадка в начале заболевания выше 38 *С кашель с мокротой кашель с мокротой физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука) физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука) лейкоцитоз выше 10 Х 10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (выше 10%) лейкоцитоз выше 10 Х 10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (выше 10%)

Выбор места лечения больных ВБП разделение больных ВБП на стационарных и амбулаторных принципиально важно из-за различных подходов к диагностическому обследованию и тактике антимикробной химиотерапии разделение больных ВБП на стационарных и амбулаторных принципиально важно из-за различных подходов к диагностическому обследованию и тактике антимикробной химиотерапии 30-50% пациентов, госпитализируемых по поводу ВБП, характеризуются как прогностически «благоприятные» и с успехом могут лечиться в домашних условиях 30-50% пациентов, госпитализируемых по поводу ВБП, характеризуются как прогностически «благоприятные» и с успехом могут лечиться в домашних условиях в настоящее время существует ряд клинико- лабораторных шкал, которые на основании оценки тяжести ВБП и прогноза дают рекомендации по выбору места лечения в настоящее время существует ряд клинико- лабораторных шкал, которые на основании оценки тяжести ВБП и прогноза дают рекомендации по выбору места лечения

Прогностическая шкала CRB-65 1C (Confusion)Нарушение сознания 2R (Respiratory rate)Частота дыхания (ЧД) равна либо выше 30/мин 3B (Blood pressure)Низкое диастолическое или систолическое АД:

Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях Диагностический минимум: анамнез заболевания анамнез заболевания физикальное обследование пациента физикальное обследование пациента рентгенография органов грудной клетки оптимально в двух проекциях рентгенография органов грудной клетки оптимально в двух проекциях общий анализ крови общий анализ крови

По клиническим, гематологическим, рентгенологическим данным и с помощью общепринятых микробиологических методов, как правило, нельзя достоверно установить этиологию ВБП Эмпирический выбор антибиотиков, основанный на наиболее вероятной чувствительности наиболее вероятных возбудителей, составляет основу терапии

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП S.pneumoniae – основная проблема – резистентность к бета-лактамам и макролидам S.pneumoniae – основная проблема – резистентность к бета-лактамам и макролидам полирезистентный пневмококк – S.pneumoniae, резистентный к трем и более классам антбиотиков полирезистентный пневмококк – S.pneumoniae, резистентный к трем и более классам антбиотиков резистентность пневмококка к пенициллину как правило сопровождается ко-резистентностью к цефалоспоринам I-II поколений, тетрациклинам и ко- тримоксазолу резистентность пневмококка к пенициллину как правило сопровождается ко-резистентностью к цефалоспоринам I-II поколений, тетрациклинам и ко- тримоксазолу

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: уровень резистентности к пенициллину не превышает 10%, при этом большинство штаммов умеренно- резистентны уровень резистентности к пенициллину не превышает 10%, при этом большинство штаммов умеренно- резистентны уровень резистентности к ЦС III (цефтриаксону, цефотаксиму) не выше 2% уровень резистентности к ЦС III (цефтриаксону, цефотаксиму) не выше 2% резистентность к 14- и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, к 16- членным (джозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам не превышает 4,5% резистентность к 14- и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, к 16- членным (джозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам не превышает 4,5%

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: высокая резистентность пневмококка характерна для ко-тримоксазола (нечувствительны 40,7% штаммов) и тетрациклинов (нечувствительны 29,6% штаммов) высокая резистентность пневмококка характерна для ко-тримоксазола (нечувствительны 40,7% штаммов) и тетрациклинов (нечувствительны 29,6% штаммов) ко-тримоксазол и тетрациклины не должны использоваться в качестве препаратов выбора для эмпирической терапии ВБП в связи с высокой резистентностью к ним основного возбудителя ко-тримоксазол и тетрациклины не должны использоваться в качестве препаратов выбора для эмпирической терапии ВБП в связи с высокой резистентностью к ним основного возбудителя

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: ПЕГАС (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России: не зарегистрирована резистентность пневмококка к: не зарегистрирована резистентность пневмококка к: респираторным фторхинолонам (левофлоксацину, моксифлоксацину) респираторным фторхинолонам (левофлоксацину, моксифлоксацину) ванкомицину ванкомицину линезолиду линезолиду резистентность к хлорамфениколу (левомицетину) не превышает 8,6% резистентность к хлорамфениколу (левомицетину) не превышает 8,6% резистентность к амоксициллину не превышает 0,5%, к амоксициллину клавуланату - 0,3% резистентность к амоксициллину не превышает 0,5%, к амоксициллину клавуланату - 0,3% все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняли 100% чувствительность к амоксициллину клавуланату все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняли 100% чувствительность к амоксициллину клавуланату

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП ПЕГАС II (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности H.influenzae в России: ПЕГАС II (г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности H.influenzae в России: основной механизм резистентности – продукция бета- лактамаз, гидролизующих аминопенициллины основной механизм резистентности – продукция бета- лактамаз, гидролизующих аминопенициллины резистентность к аминопенициллинам не превысила 4,7% резистентность к аминопенициллинам не превысила 4,7% не выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину клавуланату, цефалоспоринам II-IV, карбапенемам, фторхинолонам не выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину клавуланату, цефалоспоринам II-IV, карбапенемам, фторхинолонам

I группа – пациенты с нетяжелой ВБП в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae препараты выбора: амоксициллин или макролидные АБ (кларитромицин, азитромицин) внутрь альтернативные препараты: респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, гемифлоксацин, моксифлоксацин) внутрь!!! Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не активны в отношении «атипичных» возбудителей ВБП, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов, спектр действия которых включает как типичные, так и «атипичные» патогены

II группа – пациенты с нетяжелой ВБП 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска Хронические заболевания и факторы риска, влияющие на этиологию и прогноз ВБП: хроническая обструктивная болезнь легких хроническая обструктивная болезнь легких сахарный диабет сахарный диабет застойная сердечная недостаточность застойная сердечная недостаточность хроническая почечная недостаточность хроническая почечная недостаточность цирроз печени цирроз печени алкоголизм, наркомания алкоголизм, наркомания дефицит массы тела дефицит массы тела

II группа – пациенты с нетяжелой ВБП 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae препараты выбора: комбинированная терапия амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам внутрь + макролид (азитромицин, кларитромицин) внутрь альтернативные препараты: монотерапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

ПрепаратСредние дозы (для взрослых) Ампициллин1,0-2,0 г в/в или в/м каждые 6 ч Амоксициллин0,5-1,0 г внутрь каждые 8 ч Амоксициллин/клавуланат0,625 г внутрь каждые 6-8 ч 1,2 г в/в каждые 6-8 ч Цефуроксим0,75-1,5 г в/в, в/м каждые 8 ч Цефуроксим аксетил0,5 г внутрь каждые 12 ч Цефотаксим1,0-2,0 г в/в, в/м каждые 8 ч Цефтриаксон1,0-2,0 г в/в, в/м каждые 24 ч Кларитромицин0,5 г внутрь каждые 12 ч 0,5 г в/в каждые 12 ч Азитромицин3-дневный курс: 0,5 г внутрь каждые 24 ч 5-дневный курс: 0,5 г внутрь в первый день, затем 0,25 г каждые 24 ч Мидекамицин0,4 г внутрь каждые 8 ч Левофлоксацин0,5 г внутрь каждые 24 ч 0,5 г в/в каждые 24 ч Моксифлоксацин0,4 г внутрь и в/в каждые 24 ч АБ, часто используемые в амбулаторной практике

Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях парентеральные АБ при лечении ВБП амбулаторно не имеют доказанных преимуществ перед пероральными парентеральные АБ при лечении ВБП амбулаторно не имеют доказанных преимуществ перед пероральными парентеральные АБ должны применяться лишь при предполагаемой низкой комплаентности при приеме пероральных препаратов или при отказе от госпитализации или невозможности ее своевременно осуществить парентеральные АБ должны применяться лишь при предполагаемой низкой комплаентности при приеме пероральных препаратов или при отказе от госпитализации или невозможности ее своевременно осуществить первичная оценка эффективности терапии должна проводится через ч от начала терапии (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и др. клинических проявлений заболевания) первичная оценка эффективности терапии должна проводится через ч от начала терапии (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и др. клинических проявлений заболевания) при неэффективности лечения следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента при неэффективности лечения следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней) при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней)

У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение ВБП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков у госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение ВБП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков через 3-4 дня лечения при нормализации температуры тела, уменьшения интоксикации и других симптомов заболевания возможен переход с парентерального на пероральное применение АБ до завершения полного курса терапии (ступенчатая терапия) через 3-4 дня лечения при нормализации температуры тела, уменьшения интоксикации и других симптомов заболевания возможен переход с парентерального на пероральное применение АБ до завершения полного курса терапии (ступенчатая терапия) !!! При тяжелой ВБП назначение АБ должно быть неотложным – отсрочка в их назначении на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз заболевания, увеличивает летальность и длительность пребывания в стационаре (Houck P.M et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumoniae. Clin Infect Dis 2003; 36:)

I группа – нетяжелая ВБП у госпитализированных пациентов наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae препараты выбора: комбинированная терапия бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь цефотаксим или цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь цефотаксим или цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь По данным ряда исследований наличие в стартовом режиме терапии препарата, активного в отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает прогноз и сокращает продолжительность пребывания пациентов в стационаре, что делает оправданным применение комбинированной терапии бета-лактам + макролид альтернативные препараты: монотерапия респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в азитромицин в/в (в качестве монотерапии может использоваться лишь при отсутствии факторов риска антибиотикрезистентных пневмококков, Гр- энтеробактерий и инфекции, вызванной Ps.aeruginosa) азитромицин в/в (в качестве монотерапии может использоваться лишь при отсутствии факторов риска антибиотикрезистентных пневмококков, Гр- энтеробактерий и инфекции, вызванной Ps.aeruginosa)

II группа – тяжелая ВБП у госпитализированных пациентов наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae препараты выбора: комбинированная терапия амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в цефотаксим в/в + макролид в/в цефотаксим в/в + макролид в/в цефтриаксон в/в + макролид в/в цефтриаксон в/в + макролид в/в альтернативные препараты: комбинированная терапия респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в При наличии факторов риска инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa (бронхоэктазии, прием системных ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия свыше 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем)

Ведение пациентов с ВБП в стационарных условиях первичная оценка эффективности терапии должна проводится через 48 ч после начала лечения, а в случае тяжелого течения заболевания – спустя 24 ч (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности) первичная оценка эффективности терапии должна проводится через 48 ч после начала лечения, а в случае тяжелого течения заболевания – спустя 24 ч (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности) при неэффективности лечения (сохранение высокой лихорадки и интоксикации или прогрессирование симптомов заболевания) следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии при неэффективности лечения (сохранение высокой лихорадки и интоксикации или прогрессирование симптомов заболевания) следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней) при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней) при тяжелой ВБП рекомендуется 10-дневный курс АБТ при тяжелой ВБП рекомендуется 10-дневный курс АБТ при наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВБП антибактериальная терапия продлевается до 14 дней при наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии ВБП антибактериальная терапия продлевается до 14 дней при ВБП стафилококковой этиологии или ВБП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, а также при легионеллезной ВБП, длительность АБТ должна составлять от 14 до 21 дня при ВБП стафилококковой этиологии или ВБП, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, а также при легионеллезной ВБП, длительность АБТ должна составлять от 14 до 21 дня

Типичные ошибки при антибиотикотерапии ВБП: ошибки выбора препарата аминогликозиды – гентамицин и другие аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка и атипичных микроорганизмов аминогликозиды – гентамицин и другие аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка и атипичных микроорганизмов ампициллин внутрь – обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь, перорально используют амоксициллин ампициллин внутрь – обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь, перорально используют амоксициллин цефалоспорины I поколения (цефазолин и др.) – малоактивны в отношении большинства возбудителей респираторных инфекций, по антипневмококковой активности уступают аминопенициллинам и большинству цефалоспоринов более поздних поколений; пенициллинорезистентные пневмококки перекрестно устойчивы к цефалоспоринам I поколения; активность в отношении H.influenzae клинически не значима; чувствительны к бета-лактамазам, которые продуцируют практически 100% штаммов M.catarrhalis цефалоспорины I поколения (цефазолин и др.) – малоактивны в отношении большинства возбудителей респираторных инфекций, по антипневмококковой активности уступают аминопенициллинам и большинству цефалоспоринов более поздних поколений; пенициллинорезистентные пневмококки перекрестно устойчивы к цефалоспоринам I поколения; активность в отношении H.influenzae клинически не значима; чувствительны к бета-лактамазам, которые продуцируют практически 100% штаммов M.catarrhalis ко-тримоксазол – высокая резистентность к данному препарату S.pneumoniae и H.influenzae, частые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов ко-тримоксазол – высокая резистентность к данному препарату S.pneumoniae и H.influenzae, частые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов ципрофлоксацин и другие фторхинолоны II поколения – обладает низкой активностью в отношении S.pneumoniae и атипичных патогенов, при необдуманном использовании формирует резистентность к фторхинолонам всех поколений, в том числе и респираторным ципрофлоксацин и другие фторхинолоны II поколения – обладает низкой активностью в отношении S.pneumoniae и атипичных патогенов, при необдуманном использовании формирует резистентность к фторхинолонам всех поколений, в том числе и респираторным

Типичные ошибки при антибиотикотерапии ВБП позднее начало антибактериальной терапии: назначение антибиотиков позже 4 ч после установления диагноза внебольничной пневмонии ведет к увеличению смертности позднее начало антибактериальной терапии: назначение антибиотиков позже 4 ч после установления диагноза внебольничной пневмонии ведет к увеличению смертности частая смена АМП в процессе лечения, "объясняемая" опасностью развития резистентности частая смена АМП в процессе лечения, "объясняемая" опасностью развития резистентности Существуют четкие показания для замены АМП: клиническая неэффективность, о которой можно судить через ч терапии клиническая неэффективность, о которой можно судить через ч терапии развитие серьезных НР, требующих отмены АМП развитие серьезных НР, требующих отмены АМП высокая потенциальная токсичность АМП (например, аминогликозидов), ограничивающая длительность их применения высокая потенциальная токсичность АМП (например, аминогликозидов), ограничивающая длительность их применения продолжение антибиотикотерапии при сохранении отдельных рентгенологических и/или лабораторных изменений вплоть до их полного исчезновения продолжение антибиотикотерапии при сохранении отдельных рентгенологических и/или лабораторных изменений вплоть до их полного исчезновения Основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным показанием к продолжению антибиотикотерапии

Затяжная ВБП у большинства больных ВБП к исходу 3-5 дней после начала эффективной АБТ нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания, при этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического у большинства больных ВБП к исходу 3-5 дней после начала эффективной АБТ нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания, при этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического если на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-ой недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной или неразрешающейся (медленно разрешающейся) ВБП если на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-ой недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной или неразрешающейся (медленно разрешающейся) ВБП

Факторы риска развития затяжной ВБП: возраст старше 65 лет возраст старше 65 лет алкоголизм алкоголизм наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.) тяжелое течение ВБП тяжелое течение ВБП мультилобарная инфильтрация мультилобарная инфильтрация высоковирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии) высоковирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии) курение курение клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка) клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка) вторичная бактериемия вторичная бактериемия вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам

Алгоритм обследования больного с синдромом затяжной внебольничной пневмонии: при наличии факторов риска затяжного течения заболевания – контрольное рентгенографическое обследование через 4 недели. В случае сохраняющейся пневмонической инфильтрации показано дополнительное обследование больного (КТ, фибробронхоскопия и др.) при наличии факторов риска затяжного течения заболевания – контрольное рентгенографическое обследование через 4 недели. В случае сохраняющейся пневмонической инфильтрации показано дополнительное обследование больного (КТ, фибробронхоскопия и др.) при отсутствии факторов риска затяжного течения заболевания больной нуждается в дополнительном обследовании при отсутствии факторов риска затяжного течения заболевания больной нуждается в дополнительном обследовании

Комплаентность (приверженность) - согласие пациента соблюдать рекомендации врача Комплаентность (приверженность) - согласие пациента соблюдать рекомендации врача Некомплаентность – любое отклонение больного от врачебных предписаний Некомплаентность – любое отклонение больного от врачебных предписаний

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Факторы риска развития пневмонии. Методика диагностики заболевания. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. Описание применяемых лекарственных препаратов.

реферат , добавлен 08.06.2011


Возбудители и провоцирующие факторы пневмонии. Основные клинические симптомы, характерные для воспаления легких. Стадии развития заболевания, возможные осложнения. Принципы и методика лечения пневмонии, прогноз для жизни и меры профилактики болезни.

презентация , добавлен 07.10.2012


Этиология пневмонии – острого инфекционного воспаления тканей легких. Заболеваемость пневмонией у детей. Рентгенодиагностика крупозных и фокальных пневмоний. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. Сегментарная пневмония.

презентация , добавлен 20.09.2014


Клиническая характеристика пневмонии как острого воспаления легких с инфекционным поражением альвеолярного аппарата. Патогенез и этиология микрофлоры при пневмонии. Изучение классификации пневмоний и описание их основных симптомов. Лечение заболевания.

презентация , добавлен 05.10.2014


Эпидемиология и этиология микоплазменной пневмонии. Симптомы развития заболевания. Клинические проявления, физикальные признаки. Особенности диагностики, лабораторные показатели, данные рентгеноскопии. Препараты для лечения микоплазменной пневмонии.

презентация , добавлен 06.12.2016


Понятие и общая характеристика пневмонии, этиология и патогенез данного заболевания, симптомы и приемы диагностики, принципы составления схемы лечения. Диагностический алгоритм при пневмонии, его этапы и применяемые приемы, общее описание и значение.

курсовая работа , добавлен 28.04.2014


Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.

презентация , добавлен 12.11.2015

(этиология, патогенез,
диагностика, лечение)

Пневмонии

группа различных по этологии, патогенезу и
морфологической характеристике
острых локальных инфекционно-воспалительных
заболеваний легочной паренхимы
с преимущественным вовлечением в
воспалительный процесс респираторных отделов
(альвеол, бронхиол)
наличием в них внутриальвеолярной экссудации

Эпидемиология пневмоний

Заболеваемость 12/1000 человек в год
– В возрасте до 1 года
30-50 случаев на 1000 населения в год
– 15-59 лет
1-5 случаев на 1000 населения в год
– 60-70лет
10-20 случаев на 1000 населения в год
– 71-85 лет
50 случаев на 1000 населения в год

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЛЕТАЛЬНОСТЬ:
1-3% - молодой и средний возраст
15-30% - старше 60 лет при наличии
хронических заболеваний

Этиологическая классификация пневмоний

Бактериальные
Вирусные
Микоплазменные
Пневмоцистные
Грибковые
Смешанные

Клинико-этиологическая классификация пневмоний (по условиям возникновения)

Внебольничные пневмонии (домашняя,
амбулаторная)
Внутрибольничные (нозокомиальные)
пневмонии
Пневмонии у лиц с тяжелыми
дефектами иммунитета (врожденный
иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).
Аспирационные пневмонии

Диагностические критерии внебольничной пневмонии

Острое заболевание, возникшее вне
стационара или позднее, чем через 4 недели
после выписки из него или в первые 48 часов с
момента госпитализации, сопровождается
симптомами инфекции нижних отделов
дыхательных путей и рентгенологическими
признаками «свежих» очаговоинфильтративных изменений в легких

Диагностические критерии внутрибольничной пневмонии

Появление первых клинических проявлений и
«свежих» очагово-инфильтративных
изменений на рентгенограммах у больных не
ранее, чем через 48-72 часа с момента
госпитализации при условии отсутствия какойлибо инфекции на момент поступления
больного в стационар.

Этиология: внебольничная пневмония

65%
Streptococcus pneumoniae
14%
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
2%
Mycoplasma pneumoniae
Legionella spp.
7%
4%
Chlamydia pneumoniae
1%
Грамотрицательная флора
1%
Смешанная флора
Вирусы
0%
3%
3%
20%
40%
60%
80%

Этиология: атипичные пневмонии

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella spp.
Coxiella Burnetti
Franciella tularitisis
SARS-CoV (Коронавирус, вызывающий
ТОРС)

ВП. Этиология у молодых людей
Streptococcus pneumoniae
24%
29%
Chlamydia pneumoniae
M ycoplasma pneumoniae
11%
9%
27%

pneumoniae
Streptococcus pneumoniae+Chlamydia
pneumoniae+M ycoplasma pneumoniae
Атипичные возбудители (M.pneumoniae и C.pneumoniae) являются причиной ВП
более, чем у 30% пациентов молодого возраста
Более чем в 30% случаев имеет место смешанная (хламидийно-микоплазменнопневмококковая) этиология ВП

Этиология: внутрибольничная пневмония

84%
Грамотрицательные бактерии
Анаэробные бактерии
20%
Staphylococcus aureus
22%
15%
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella spp.
16%
3%
17%
Вирусы
Грибы 1%
0%
20%
40%
60%
80%
100%

Этиология: пневмония у лиц с иммунодефицитом

Pneumocystis carinii
Legionella spp.
3%
20%
Streptococcus pneumoniae
Harmophilus influenzae
ЦМВ
Грибы
0%
80%
17%
Mycobacterium avium
8%
8%
3%
20%
40%
60%
80%

Этиология: аспирационная пневмония

Анаэробные
бактерии
50%
Грамотрицательные
бактерии
30%
20%
Staphylococcus
aureus
0%
20%
40%
60%

Пути заражения

Воздушно-капельный с вдыхаемым
воздухом (легионеллы, микоплазмы,
хламидии)
Микроаспирация из носо- и ротоглотки
(пневмококки, гемофильная палочка)
Контагиозный путь из соседних
инфицированных участков (пневмококки)

Пневмония – «друг» пожилых людей

Возрастные изменения дыхательной
системы
–
–
–
–
–
Уменьшение кашлевого рефлекса
Уменьшение мукоцилиарного клиренса
Уменьшение легочных объемов
Снижение эластичности легочной ткани
Увеличение ригидности грудной клетки
Уменьшение напряжения кислорода
Относительный иммунодефицит на фоне
инволютивных изменений вилочковой
железы с нарушением регуляции Тлимфоцитов
Наличие сопутствующих заболеваний

Факторы риска: Внебольничная пневмония

Условия возникновения
Вероятные возбудители
Эпидемия гриппа
Вирус гриппа, S.pneumoniae,
S.aureus, H.influenxae
ХОБЛ
S.pneumoniae, H.influenxae,
M.catarrhalis, Legionella spp.
Алкоголизм
S.pneumoniae, анаэробы,
грамотрицательные бактерии
(клебсиелла)
Несанированная полость
рта
Внутривенное
употребление наркотиков
Анаэробы
S.aureus, анаэробы

Факторы риска: Пневмония у лиц с иммунодефицитом

Дефект
Состояния
Возбудители
Нейтропения
Химиотерапия,
лейкозы, ОЛБ
Грамотрицательные
бактерии
S.aureus, грибы
Клеточный
иммунитет
ВИЧ-инфекция,
трансплантация
органов, лимфомы,
ГКС-терапия
Pneumocystis carinii,
Cryptococcus,
Toxoplasma, ЦМВ,
вирус герпеса
Гуморальный
иммунитет
Миеломная болезнь,
лимфолейкоз,
гипогаммаглобулинемия
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus
influenzae

Проблемы пневмонии

Диагностика
(есть пневмония или
нет?)
Тактика ведения
больного
(госпитализировать
или лечить
амбулаторно?)
Выбор этиотропной
терапии
(какой антибиотик
назначить?)

Синдромы при пневмонии

Синдром общей интоксикации
Синдром общих воспалительных изменений
Синдром воспалительных изменений легочной
ткани
Синдром вовлечения других органов и систем

«В каждом случае неясного острого
лихорадочного состояния больного
врач обязан иметь ввиду
возможность развития пневмонии….»
Генрих Куршман

Жалобы

Кашель
Отхождение мокроты
Лихорадка
Одышка
Боль в грудной клетке
Сердцебиение
Неспецифические жалобы

Данные физикального обследования

Отставание при дыхании пораженной
стороны грудной клетки
Усиление голосового дрожания и
бронхофонии
Укорочение перкуторного звука в области
проекции поражения
Изменение характера дыхания (жесткое,
бронхиальное, ослабленное)
Появление патологических дыхательных
шумов (крепитация, влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы)

Обязательные (скрининговые) исследования в условиях стационара

Общий клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мокроты
Окраска мокроты по Грамму и ее посев
Рентгенологическое исследование
ЭКГ

Исследования, выполняемые по показаниям

Функциональные тесты печени, почек,уровень
глюкозы крови и др.;
При тяжелой пневмонии целесообразно исследовать
газы артериальной крови (РО2; РСО2);
При наличии плеврального выпота показана
плевральная пункция и исследование плевральной
жидкости;

Методы выявления возбудителя

Посев мокроты. Результат окажется положительным, если
пациент не лечился АБ до исследования и забор образцов
выполнен правильно
Исследование АГ в моче – уреазный тест.
Определение АГ Strept.pneum, Legionella pneum. – тест
положительный, даже если накануне был прием АБ
Серологическое исследование крови
Полимеразная цепная реакция используется для
диагностики атипичных возбудителей (микоплазма,
хламидия, вирусы).

Рентгенологическая картина

Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Долевая пневмония
Интерстициальная пневмония
Прикорневая аденопатия

Очаговая пневмония

Причины ложноотрицательных результатов при рентгенографии ОГК

Обезвоживание
Нейтропения
Ранние стадии заболевания
Пневмоцистная пневмония

Диагностические критерии внебольничной пневмонии (РРО, 2003)

Диагноз
Roграфия
Физикальные
признаки
Острое Кашель Лейконачало, + мокрота цитоз
t>38
>
10000
Определенный
+
Неопределенный
-
+
+
+
+/-
Маловероятный
-
-
+
+
+/-
любые два

Пневмококковая пневмония может протекать в двух морфологических формах: крупозной и очаговой

Крупозная пневмония

Особенности клиники крупозной пневмонии (долевой, плевропневмонии)

Внезапное начало с сильным ознобом с повышением
температуры тела до 39-40°С
Боль в грудной клетке на стороне поражения
Кашель с «ржавой» мокротой
Асимметричный румянец на щеках
Отставание одной из половин грудной клетки при
дыхании
Притупление перкуторного звука, дыхание с
бронхиальным оттенком, крепитация над областью
поражения
На рентгенограмме – долевое затенение легочной
ткани, расширение корня на стороне поражения

Атипичные пневмонии

Часто подострое начало
Отсутствие альвеолярной экссудации
(интерстициальная пневмония)
Наличие внелегочных проявлений
– Миалгии
– Артралгии
– Нарушение сознания
– Тошнота, рвота, понос

Осложнения пневмонии

«Легочные осложнения»
Парапневмонический выпот, эмпиема
плевры;
Деструкция/абсцедирование легочной
ткани;
Множественная деструкция легких
Острый респираторный дистресс-синдром;
ОДН;

Осложнения пневмонии

«Внелегочные осложнения»
Сепсис, септический шок;
Полиорганная недостаточность
ДВС-синдром
Миокардит
Нефрит, гепатит

Тактика ведения: госпитализировать или лечить амбулаторно?

Клинические
Лабораторные
Острая дыхательная
недостаточность: ЧДД > 30 в мин;
насыщение крови кислородом < 90%;
Гипотензия: систолическое АД < 90
мм рт.ст; диастолическое АД < 60 мм
рт. ст.;
Двух- или многодолевое
поражение
Нарушения сознания
Внелегочный очаг инфекции
(менингит, перикардит и др.)
Количество лейкоцитов
периферической крови <4,0 х109/л
или 25,0х109/л;
Гипоксемия SaO2 <90%; PO2< 60
мм рт.ст
Гемоглобин< 100 г/л;
Гематокрит < 30%;
Острая почечная недостаточность
(анурия, креатинин крови > 176,7
мкмоль/л)

Данные физикального обследования:
нарушение сознания
ЧДД более 30 в минуту
АД менее 90 и 60 мм рт ст
ЧСС более 125 в минуту
температура тела менее 35,5° или более 40°
Лабораторные данные:
лейкоциты периферической крови менее 4х109/л или более
25х109/л
креатинин сыворотки более 176,7 мкмоль/л
гематокрит менее 30%
гемоглобин менее 90 г/л

Показания к госпитализации при внебольничной пневмонии

Рентгенологические данные:
инфильтрация более чем в одной доле
наличие полости (полостей) распада
плевральный выпот
быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных
изменений в легких
Сопутствующие состояния:
внелегочные очаги инфекции
сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся
метаболическим ацидозом или коагулопатией
Социальные условия:
невозможность адекватного ухода и выполнения всех
врачебных назначений в домашних условиях

Тяжесть пневмонии по шкале CURB-65

Спутанность сознания < 8 – 1 балл (Confusion)
Мочевина > 7 мкмоль/л – 1 балл (Urea)
Частота дыхания > 30 в минуту – 1 балл
(Respiratory rate)
АД сист <90 мм.рт.ст и(или) АД диаст <60
мм.рт.ст - балл (Blood pressure)
Возраст > 65 лет – 1 балл (65) 3 балла и более – повышен риск летального
исхода – срочная госпитализация
2 балла – риск летального исхода сохраняется
– кратковременное пребывание в больнице
0-1 балл – низкий риск смерти – возможно
лечение на дому

1-й визит врача к пациенту:
постановка диагноза на основании клинических
критериев
определение степени тяжести заболевания и
показаний для госпитализации
если госпитализация не нужна, то назначение
антибиотика и объективных методов обследования
(рентгенография, микробиологический анализ
мокроты, клинический анализ крови)

Организация лечения на дому (приказ № 300)

2-й визит (2-3-й день болезни):
оценка рентгенографических данных и анализа крови
клиническая оценка эффективности лечения (улучшение
самочувствия, снижение или нормализация температуры,
уменьшение болей в грудной клетке,
уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты)
при отсутствии эффекта от лечения или при утяжелении
состояния - госпитализация
при удовлетворительном состоянии контроль
эффективности лечения через 3 дня

Организация лечения на дому (приказ № 300)

3-й визит (6-й день болезни):

при неэффективности лечения – госпитализация,
нормализация состояния пациента - продолжение
антибиотикотерапии в течение 3-5 дней с момента
нормализации температуры и оценка микробиологических
данных
повторное исследование мокроты, крови и рентгенография
4-й визит (7-10-й день болезни):
оценка эффективности лечения по клиническим критериям
а заключительная оценка исследований крови, мокроты и
рентгенограмм
выписка.

Формулировка диагноза пневмонии

Условия возникновения (клиникоэтиологическая форма)
Этиология (если возможно)
Локализация и распространенность
Тяжесть течения
Наличие осложнений
Фаза течения (разгар, разрешение,
реконвалесценция)

Принципы лечения пневмоний

Активное и ранее воздействие на возбудителя
путем рациональной антибиотикотерапии
(оптимально – не позднее 8 ч после начала клинических
проявлений)
Противовоспалительная терапия
Ликвидация токсемии
Коррекция нарушенных функций органов
дыхания и других систем организма
Коррекция лечения заболеваний,
способствующих развитию пневмонии

Немедикаментозные мероприятия

Прекращение курения
Адекватный прием жидкости
Охранительный режим
Гигиенические мероприятия
Физиотерапевтическое воздействие

Антибиотки

Антибактериальная терапия

Бета-лактамные антибиотики
(защищенные бета-лактамные)
Макролиды или тетрациклины
Респираторные фторхинолоны
Цефалоспорины III

Бета-лактамные антибиотики

«ПЛЮСЫ»
- Бактерицидный
эффект
- Отсутствие
токсического
действия на
«макроорганизм»
«МИНУСЫ»
- Резистентность (беталактамазы)
- Аллергические
реакции (до 10%)

Бета-лактамные антибиотики

Амоксициллин внутрь
1,0 г 4 раза в день.
Ампициллин (парентерально)
1-2 г 4 раза в сутки.
Бензилпенициллин (парентерально)
2 млн ЕД 6 раз/сутки.
Цефуроксим-аксетил внутрь (зиннат, меноцеф,
фуроксил, цефтин)
0,25 г 2 раза в день

Бета-лактамные антибиотики:
защищенные
Клавулановая
кислота
Амоксициллин
Основная
антибактериальная
активность
Защита
амоксициллина
от беталактамаз
Дополнительная
антибактериальная
активность
Эрадикация
возбудителя
Стимуляция
фагоцитоза и
хемотаксиса
иммунных клеток
Антимикробный
иммунитет

Бета-лактамные антибиотики: защищенные

-амоксициллин + сульбактам (уназин)
-амоксициллин + клавулановая кислота
(рапиклав, аугментин, амоксиклав,)
-амоксициллин + клавулановая кислота +
солютаб технология
(флемоклав солютаб)

Антибактериальная терапия

Макролиды.
Азитромицин (азитрокс) 0,25 г 1 раз в сутки.
За 1 час до еды.
Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки.
Милекамицин 0,4 г 3 раза в сутки.
За 1 час до еды.
Рокситромицин 0,15 г 2 раза в сутки.
Джозамицин 1,0 г 1 раз в сутки.
Тетрациклины
Доксациклин 0,1 г 2 раза в сутки.

Спектр антимикробной активности
азитромицина
Гр (+)
Гр (-)
Streptococcus pneumoniae
St.pyogenes
St.agalactiae
Стрептококки групп CF и G
Staphylococcus aureus
St.viridans
H.influanzae
M.catarrhalis
Legionella pneumophila
B.pertussis
B.parapertussis
Campylobacter spp.
H.pylori
H.ducrai
G.vaginalis
N.gonorrhoeae
N.meningitidis
C.diphtheriae
Анаэробы
Bacteroides bivius
Clostridium perfringens
Peptostreptococcus spp.
Mycoplasma pneumoniae; Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Азитромицин неактивен в отношении Гр (+) бактерий, устойчивых к эритромицину

Неантибактериальные эффекты
азитромицина
Иммуномодулирующий
Ослабление реакции АГ-АТ
Уменьшение иммунных
комплексов в сыворотке
Усиление килинга
Усиление фагоцитоза и
антибактериальной защиты
Подавление диапедеза
лейкоцитов в инфекционном
очаге
Противовоспалительный
Мембраностабилизирующий эффект
Улучшение свойств мокроты - нормализация
секреции и качественного состава слизи, улучшение ее отхождения
Уменьшение гнойного характера мокроты (снижение
числа лимфоцитов)
Уменьшение количества бронхиальной слизи
Уменьшение избыточной индурации тканей, которая
может позднее привести к замещению
соединительной тканью
Feldman C., et al. Inflammation. 1997; 21: 655-665
Anderson R, et al. Inflammation. 1996; 20: 693-705

Азитрокс® действует направленно в очаге инфекции

Концентрация Азитрокса® в очагах инфекции на 24-34%
выше, чем в здоровых тканях
А
А
А А
А А А
1
Фагоциты поглощают
Азитрокс® в системном
кровотоке и в тканях
А А
АА
АА
2
А
А
А
А
Миграция фагоцитов к
очагу инфекции
(воспаления) – в ткани
3
Высвобождение Азитрокса®
из фагоцитов в ответ на
присутствие бактерий

Азитромицин создает значительно более высокие и стабильные
концентрации в инфицированной ткани, чем другие макролидные
антибиотики
1600
1400
AUC/МПК
1200
1354
AUC/МПК – отношение площади под фармакокинетической кривой к
минимальной подавляющей концентрации
1000
800
600
439
439
400
57,7
200
Достаточный
уровень
50 0
миндалины
ткань легкого
жидкость,
покрывающая
альвеолы
альвеолярные
макрофаги
Высокие концентрации в миндалинах, бронхах, легочной ткани –
дополнительный фактор надежности действия
Example of simulation for a batter understanding of PK/PD relationship of antibiotics/ Y. le Normand,
C.GaniereMonteil, H.Drugeon// Pathol.Biol/-2004.-V.52.-№10.-Р,597-601

Фторхинолоны

I поколение: налидиксовая, пипемидовая к-та. Активны в
отношении грам(-).
II поколение: Ципрофлоксацин, Офлоксацин,
Ломефлоксацин, Норфлоксацин, Пефлоксацин.
Активны против грам(-), стафилококка, но ни стрептококка
(типичная ошибка лечения пневмонии!).
Респираторные фторхинолоны.
III поколение. Левофлоксацин (Элефлокс)
Спарфлоксацин. Характеризуются более высокой активностью в
отношении грамположительных бактерий (прежде всего
пневмококков).
IV поколение. Моксифлоксацин Активностью в отношении
грамположительных бактерий (прежде всего пневмококков),
внутриклеточных патогенов, анаэробов

Респираторные фторхинолоны.
Левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в
сутки или внутривенно
Моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки.
Типичная ошибка –
назначение фторхинолонов 2 поколения
(ципрофлоксацин – цифран, ципролет,
и др.)

ЛЁГОЧНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЛЕВОФЛОКСАЦИНА В 3-4 РАЗА ВЫШЕ
Распределение левофлоксацина в плазме и в лёгочной ткани после
принятия разовой дозы 500 мг
14
Лёгочная ткань
12
концентрация, мкг/мл
10
8
6
Плазма
4
2
0
0
2
4
6
8
10
12
15
18
24
часы
по Wiesinger, Morgan & Khan, 1999

Антибактериальная терапия ВП
Основным недостатком всех ß-лактамных АБ
является отсутствие активности в отношении
«атипичных» микроорганизмов (M.pneumoniae,
C.pneumoniae, Legionella spp.)
Макролидам следует отдавать предпочтение
при подозрение на «атипичную» этиологию
заболевания (M.pneumoniae, C.pneumoniae,
Legionella spp.). Достоинством макролидов
является также хорошая проникающая
спобность в бронхиальный секрет и легочную
ткань, благоприятный профиль безопасности и
отсутствие перекрестной аллергии к ßлактамным антибиотикам)
Фторхинолоны обладают широким спектром
антибактериальной активности, имеется
возможность ступенчатой терапии,
длительный период полувыведения
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и
профилактике. Пособие для врачей под ред. А.Г. Чучалина Москва 2010

ОШИБКИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Гентамицин
Не активен в отношении пневмококка и
атипичных возбудителей.
Ампициллин Низкая биодоступность (40%) по
сравнению с амоксициллином (75-93%)
внутрь
Высокая резистентность в России
Котримоксазол
(бисептол)
Антибиотик + Не доказана эффективность у пациентов
без иммунодефицита, необоснованные
нистатин
экономические затраты.

Типичные ошибки антибактериальной терапии

Частая смена Неэффективность лечения через 48-72 часа
антибиотиков серьезные побочные действия
высокая токсичность
Антибиотики
до полного
исчезновения
всех клиниколабораторных
показателей
Антибиотики отменяют при:
нормализации температуры
уменьшении кашля
уменьшения объема и гнойного характера
мокроты
Сохранение лабораторных и Rопризнаков воспаления не показание для
продолжения антибиотикотерапии

Тактика выбора антибиотика при внебольничной пневмонии

Внебольничная пневмония: антибактериальная терапия при известном возбудителе

Возбудитель
Препарат
выбора
Альтернативные
препараты
S.pneumoniae
Амоксициллин
Цефалоспорины III
поколения
Респираторные
фторхинолоны,
макролиды
H.influenzae
Амоксициллин
Амоксициллин/клавунат
фторхинолоны,
макролиды
M.pneunomiae
Макролиды
Фторхинолоны
Ch.pneunomiae
Макролиды
Фторхинолоны,
тетрациклины
Legionella spp.
Макролиды
Фторхинолоны
Доксициклин

ЭМПИРИЧЕСКАЯ АБТ ВП У
ВЗРОСЛЫХ*

МАКМАХ (2009 г.)
Клинический «сценарий»
Антибиотики выбора
Лечение в амбулаторных условиях
Больные без сопутствующих
заболеваний, не принимавшие
последние 3 мес. АМП
Амоксициллин 1 г 4 раза в сутки
(внутрь)
или
Макролид* (внутрь)
Азитромицин 0,25 1 раз в сутки
Больные с сопутствующими
заболеваниями или принимавшие
последние 3 мес. АМП
Амоксициллин/клавуланат 0,625 3
±
раза в сутки (внутрь) макролид
(внутрь) или
респираторный фторхинолон
(левофлоксацин) (внутрь)
*- азитромицин, кларитромицин, джозамицин, спирамицин

ЭМПИРИЧЕКАЯ АБТ ВП
У ВЗРОСЛЫХ*
* согласительные рекомендации РРО /
МАКМАХ (2009 г.)
Клинический «сценарий»
Антибиотики выбора
Лечение в условиях стационара
Отделение общего профиля
β-Лактам +макролид (внутрь или
в/в*)
или
Новый фторхинолон** (в/в*)
Отделение интенсивной терапии
β-Лактам +макролид (в/в)
или
Респираторный фторхинолон** +
цефалоспорин III***
*- Предпочтительная ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается
сразу назначением антибиотиков внутрь
**- левофлоксацин, моксифлоксацин
***- цефтриаксон, цефотаксим

Лечение пневмонии у лиц с иммунодефицитом

Возбудитель
Препарат
Cryptococcus
Триметоприм/
Сульфометоксазол
(ко-тримоксазол)
Флуконазол
ЦМВ
Ганцикловир
Грамотрицательные
бактерии
Аминогликозиды+
ципрофлоксацин
Pneumocystis carinii

оценка в
первые 48-72 ч
Критерии эффективности
антибактериальной терапии
Снижение температура тела ниже 37,5°С
Отсутствие гнойной мокроты
Улучшение лабораторных показателей крови
Отсутствие симптомов интоксикации
Отсутствие симптомов дыхательной
недостаточности
Отсутствие отрицательной динамики на
рентгенограмме
Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и
профилактике. Пособие для врачей под ред. А.Г. Чучалина Москва 2010