ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко - клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Стадии крупозной пневмонии. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за- полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

Стадии крупозной пневмонии. 3. Стадия серого опеченения. 4 -6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1. Легочные. а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б. Абсцесс легкого. в. Гангрена (влажная). 2. Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»). Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос-коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно моно-нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость

Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония» . Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

Пневмоцистная пневмония. Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дру-гих формах иммунодефицита. Вызывается P. carinii - условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам). У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования

Пневмоцистная пневмония. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра-женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Философия"

В данном разделе сайта Вы можете скачать готовые презентации по философии и философским наукам. Готовая презентация по философии содержит иллюстрации, фотографии, схемы, таблицы и основные тезисы изучаемой темы. Презентация по философии - хороший метод подачи сложного материала наглядным способом. Наша коллекция готовых презентации по философии охватывает все философские темы учебного процесса как в школе,так и в ВУЗе.

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

ПНЕВМОНИЯ

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА

ПНЕВМОНИЯ – это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и инфильтрацией клетками воспаления паренхимы как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта

АВЛ КОРНЕЛИЙ ЦЕЛЬС (I век до н. эры) – первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта; ВИЛЛИС (1684 г.) – подробно описал симптомы острой лихорадки, кашля и затрудненного дыхания; ЛАЭННЕК (1781- 1826 г.) – описал аускультативную картину пневмонии. РОКИТАНСКИЙ (1804-1878 г.)- выделил 2 морфологических варианта пневмонии – долевую и бронхопневмонию. РЕНТГЕН (1845-1923г.)- открыл рентгеновские лучи и исследовал их свойства.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 3-15 ЧЕЛОВЕК НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ СМЕРТНОСТЬ от внебольничных пневмоний – 5%; от нозокомиальных пневмоний – 20%; у пожилых – 30% ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ 20% ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИИ В ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ СТАВИТСЯ У 35% ЗАБОЛЕВШИХ

ЭТИОЛОГИЯ Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Chlamydia pneumoniae Legionella pneumoniae Staphilococcus aureus

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Streptococcus pneumoniae (30-90%) ; Mycoplasma pneumoniae (до 30% до 45 лет и до 9% старше 45 лет); Haemophilus influenza (5-18%); Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella pneumoniae (2-10%) ; Staphilococcus aureus (менее 5%); Грамотрицательные микроорганизмы (редко); Вирус гриппа (в период эпидемии); 20-30% этиология пневмонии не устанавливается ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 1

ЭТИОЛОГИЯ Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Staphilococcus aureus

ВН УТРИ БОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается через 48 и более часов после поступления больного в стационар Грамотрицательные аэробные микроорганизмы, особенно: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter spp. Грамположительные: Staphilococcus aureus ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 2

ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ Цитомегаловирус; Патогенные грибы; ВИЧ-ассоциированные пневмонии: Pneumocystis carinii ; Mycobacterium tuberculosis ; Streptococcus pneumoniae ; Haemophilus influenze . ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 3

ПАТОГЕНЕЗ Этиологические факторы Выброс эндо- и экзотоксинов Колонизация эпителиальных клеток Клинические проявления болезни Воспаление альвеол и бронхиол Инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя Адгезия к эпителиальным клеткам Активация условно-патогенной микрофлоры Нарушение лег. кровообращения Снижение общей неспец. защиты Подавление местных защитных мех-мов Способствующие фак-ры и фак-ры риска Образование АТ и иммунных комплексов

КЛАССИФИКАЦИЯ (Международный консенсус и Российский терапевтический протокол, приказ Минздрава РФ № 300, 1998). ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ, НОЗОКОМИАЛЬНАЯ). ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЕРВИЧНАЯ, ДОМАШНЯЯ). АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ (врожденным или приобретенным).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКА ЦИ Я Очаговая пневмония (бронхопневмония) Крупозная (долевая) пневмония Интерстициальная пневмония

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ Установить факт наличия пневмонии. Провести дифференциальную диагностику с целью исключения синдромно сходных состояний. Ориентировочно (эмпирически) определить этиологический вариант для выбора оптимальной программы лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБЩИЕ СИМПТОМЫ (ВНЕЛЕГОЧНЫЕ): слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка, ознобы, потливость, головная боль, симптомы поражения органов и систем при инфекционно-токсических проявления х. МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ (ЛЕГОЧНЫЕ): кашель, наличие мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, ржавая, кровохарканье), боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, одышка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ОСМОТР: бледность кожных покровов, румянец на стороне поражения легких, герпес, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании

Вынужденное положение больного Herpes nasalis, labialis Румянец на стороне поражения легких

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: - притупление перкуторного звука (в I и III стадии), тупой (бедренный) перкуторный звук (во II стадию), АУСКУЛЬТАЦИЯ: - бронховезикулярное (жесткое) дыхание (в I и III стадии), бронхиальное дыхание (во II стадию), крепитация (в I и III стадии), шум трения плевры (во II стадию), усиление бронхофонии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА очаговой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: притупление перкуторного звука АУСКУЛЬТАЦИЯ: бронховезикулярное (жесткое) дыхание, звонкие мелкопузырчатые хрипы усиление бронхофонии

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ - РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: - окраска по Граму; - посев мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам Staphylococcus aureus в гное. Окраска по Граму. Культура, чувствительная (слева) и малочувствительная (справа) к антибиотику

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СИНДРОМЫ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПНЕВМОНИИ Рак легкого Инфаркт легкого Ателектаз Ушиб легкого Туберкулез легких ОРВИ Бронхит «Непневмонический» плевральный выпот Пневмониты (лекарственные, токсические, радиационные, при системных васкулитах) Инфекционные заболевания (тиф)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ, ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИЙ - Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрени и на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии). - Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи, крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. - Серологическое исследование (определение антител к грибам, микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегало - вирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у людей преклонного возраста.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (30-95%) Наиболее часто зимой и ранней весной Во время эпидемии ОРВИ и гриппа У больных с хроническими заболеваниями легких Наиболее часто поражаются нижние доли и задние сегменты верхней доли Часто «классическая» картина крупозной пневмонии ДО 25% таких пневмоний протекают с бактериемией и эти случаи дают летальный исход.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ Часто осложняет вирусные инфекции Часто нозокомиальная и развивается у больных с тяжелым фоновым заболеванием, после недавней операции Развитие по типу многофокусной бронхо - пневмонии с перибронхиальными легко дренирующимися абсцессами Часто осложняется плевритом и пиопневмо - тораксом Госпитальные штаммы стафилококка резистентны к большинству антибиотиков

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается чаще в детском, юношеском и молодом возрасте Эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие) В дебюте заболевания симптоматика ОРВИ Часто внелегочная симптоматика – озноб, мышечные и головные боли, симптомы ОРВИ Нередко шейная лимфад е нопатия, п олиморфная кожная сыпь, г епатоспленомегалия Физикальная симптоматика скудная: часто отсутствует изменение перкуторного звука, локально – мелко - пузырчатые хрипы Б ыстрая декомпенсация сопутствующих заболеваний прогрессирование пневмонии АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 1

ХЛАМИДИЙНЫЕ ПНЕВМОНИИ C . trachomona – отдельные случаи пневмонии у новорожденных C . psittaci – поражение легких в рамках пситтакоза (орнитоза) C . pneumoniae – один из основных возбудителей АП Начало заболевания с сухого кашля, болей в горле, осиплости голоса (фарингит, ларингит), недомогания Лихорадка При рентгенологическом исследовании чаще мелкоочаговая размером 2-3 см., нередко многофокусная инфильтрация Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот нетипичны, нетяжелое, но затяжное течение АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 3

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы) Б олеют чаще лица среднего и пожилого возраста Клинический дебют характеризуется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями Кровохарканье и боли в груди у каждого 3-го больного Фебрильная лихорадка, одышка Физикальная симптоматика: притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 5

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Описаны случаи синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга Рентгенологически в начале – очаговые инфильтраты, в последующем их консолидация. Прилегающие к плевре инфильтраты могут напоминать инфаркт легкого. Плевральный выпот у 1/3 больных Часто брадикардия, гипотония Может быть мочевой синдром АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 6

Общее для всех атипичных пневмоний - Невозможность выявления возбудителя в мокроте - Специфические серологические данные (иммуно - ферментный анализ с обнаружением специфических IgG , IgM) - Неэффективность ß-лактамных антибиотиков - Эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 1 НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА: Очаговая пневмония (бронхопневмония) (воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи.) Крупозная (долевая) пневмония (характеризуется быстрым вовлечением в процесс доли или части и прилежащего участка плевры.) Интерстициальная пневмония (о бусловлена преимущественным поражением соединительной (межуточной) ткани легких) ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ или ВНУТРИБОЛЬ - НИЧНАЯ

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 2 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (ориентировочный или верифицированный) РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ НАЛИЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ (легочных и внелегочных) ФАЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ (разгар, разрешение, затяжное течение)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИЕЙ Выбор места лечения (амбулаторное или стационарное) - определяется тяжестью состояния, в том числе наличием сопутствующих заболеваний и степенью их компенсации Выбор первоначального АБ определяется: клинической и эпидемиологической ситуацией предшествующим путешествием пребыванием в больнице в озрастом фоновой патологией с тепенью тяжести рентгенологической картиной результатами бактериологического исследования мокроты

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ С УЧЕТОМ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОНИ И ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ПНЕВМОНИЯ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ Пероральная а/б терапия МАКРОЛИДЫ, РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ ПНЕВМОНИЯ ТЯЖЕЛОГО И СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ Парентеральная а/б терапия ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III + МАКРОЛИДЫ

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1 ПЕНИЦИЛЛИНЫ: ПРИРОДНЫЕ – бензилпенициллин ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ – метициллин, оксациллин, клоксациллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, азлоцилин и др. Комбинированные антибиотики (ампиокс, амоксиклав, аугментин)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 2 ЦЕФАЛОСПОРИНЫ: ЦФС 1 – высоко активные в отношение грам (+), стабильны к действию стафилококковой бета-лактамазы, но гидролизуются бета-лактамазами грам (-) бактериями (цефазолин) ЦФС II – высоко активны в отношение грам (-) (цефамандол, цефатаксим – клафоран и др.) ЦФС III – с наибольшей активностью против синегнойной палочки (цефтазидим – фортум) ЦФС IV – активны против бактероидов и др. анаэробов, стабильны к действию бета-лактамаз (моксалактам –моксам)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 3 КАРБАПЕНЕМЫ: Высоко активны против грам (-), в том числе возбудителей госпитальной пневмонии (имипенем – целастин, меропенем) ГЛИКОПЕПТИДЫ: Действуют на грам (+) – ванкомицин, ристомицин АМИНОГЛИКОЗИДЫ: широкий спектр действия, в том числе на грам (-). 1поколение (мономицин) 2 поколение (гентамицин) 3 поколение (амикацин)

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 4 МАКРОЛИДЫ: Накапливаются внутри клетки и применяются при атипичных пневмониях (эритромицин, спирамицин, сумамед, рулид и др.) ТЕТРАЦИКЛИНЫ: Широкого спектра действия, в том числе, на внутриклеточно расположенные микроорганизмы (доксициклин, моноциклин и др.) ФТОРХИНОЛОНЫ: Широкого спектра действия (ципрофлоксацин, абактал и др)

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ А / Б ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ Определяется ответом на терапию, тяжестью пневмонии, наличием осложнений, этиологическим вариантом При неосложненном течении пневмонии, вызванной S . pneumoniae или H . influence длительность а/б терапии 7-10 дней При пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями, при наличии осложнений (абсцесс и др.) продолжительность лечения может достигать 21 дня

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРЕШЕНИЕ ПНЕВМОНИИ И НОРМАЛИЗАЦИЯ СОЭ ПРОИСХОДЯТ ПОЗЖЕ, ЧЕМ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПРИЗНАКОВ ИНТОКСИКАЦИИ И ФИЗИКАЛЬНЫХ СИМПТОМОВ

Последствия частых ОРЗОРЗ Развитие бактериальных осложнений Формирование респираторного аллергоза Задержка психомоторного и физического развития Формирование иммунологической несостоятельности Ограничение социальной активности детей (посещаемость детских коллективов) Остается высокая смертность от ОРВИ и гриппа Экономический ущерб на порядок превышает ущерб, наносимый всеми другими инфекционными заболеваниями

Development of bacterial complications Formation of respiratory allergy Delay of psychomotorical and physical development Formation of immunological insolvent Restriction of social activity of children (attendance of children’s collectives) There is a high mortality from ORVI and flu The economic damage on an order exceeds a damage put by all other infectious diseases

ЭТИОЛОГИЯ ОРЗ вирусы: грипп, парагрипп, аденовирусы, реовирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, энтеровирусы и др. Каждая из инфекций имеет «свое лицо» . пневмотропные бактерии: Streptococcus pyogenes , Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa и др. внутриклеточные микробы: микоплазма, хламидии Грибы, простейшие

viruses: flu, paraflu, adenoviruses , reoviruses , koronaroviruses , respiratory -sencitial viruses, entero-viruses , etc. Each of infections has «the person» . pne u motrop e bacteria: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenz a , Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. endocellular microbes: mycoplasma, c hlamidiya Mushrooms

Эпидемиология ОРЗ: — — Сходство эпидемиологического процесса; ; — — Локализация в эпителии верхних дыхательных путей; ; — — Источник инфекции – больной человек (антропонозы) ; ; — — Воздушно-капельный механизм передачи; ; — — Встречаются в виде спорагических случаев и эпидемических вспышек.

— Similarity of epidemiological process; — Localization in an epitelial cell of the top respiratory ways; — An infection source – the sick person (antroponosis); — Airborne mechanism of transfer; — Meet in the form of sporadic cases and epidemic flashes.

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОГЕНЕЗА внедрение и репродукция возбудителей в пораженных эпителиальных клетках респираторного тракта: (преимущественная локализация) грипп – гортань-трахея парагрипп – гортань адено — нос, гортань, бронхи РСРС — бронхи риновирусы — нос виремия с развитием токсических и токсикоаллергических реакций формирование воспалительного процесса с присущей для возбудителя локализацией выздоровление или развитие бактериальных осложнений, возможен неблагоприятный исход

introduction and reproduction of activators in the epitelial cells of a respiratory path: (primary localization) flu – a throat trachea paraflu – the throat adeno-nose, throat, bronchial tubes RC-bronchial tubes rhinoviruses — a nose viral with development of toxic and toxic-allergic reactions formation of inflammatory process with inherent localization for the activator recovery or development of bacterial complications, the failure is possible

Орган-мишень – клетки цилиндрического эпителия носовых ходов и трахеи. Местные факторы неспецифической защиты: лизоцим, секреторный Ig A и и фагоцитоз. Цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток. Нарушение функциональной активности и целостности ресничек и мукоцилиарного клиренса. Дистрофические изменения эпителия и появление серозного и серозно-геморрагического экссудата в просвете дыхательных путей

Target organ – cylindrical cell in an epithelial of nasal courses and trachea. Local factors of nonspecific protection: lysozyme, secretory Ig A and phagocytosis. Cytoplasmic and intra nuclear destruction of epithelial cells. Violation of functional activity and integrity of eyelashes and muco-ciliary clearance. Dystrophic changes on an epithelial and emergence of serous and hemorrhagic exudate in a gleam of respiratory ways.

ГРИПП Различают три типа вируса гриппа – – А, В и и СС: : А А вызывает крупные эпидемии и пандемии, характеризуется быстрым распространением, высокой инфекционностью (заболеваемость — смертность) и лабильностью антигенной структуры (мутации). ВВ обладает постоянством антигенной структуры: менее подвержен мутациям. СС обладает постоянством антигенной структуры, малозначим в патологии человека. ДРЕЙФ — постепенная смена антигенных вариантов в пределах одного серотипа (Н 22 NN 2 2 – – НН 33 NN 22).). ШИФТ — резкие изменения и NN , связанные не с мутацией, а с генетической рекомбинацией (Н(Н 11 NN 11 — Н 22 NN 22) (гемагглютинин, нейроминидаза)

Distinguish three types of a virus of flu – A, B , С: A — causes large epidemics and pandemics, it is characterized by fast distribution, high infectivity (incidence — mortality) and lability of anti-gene structure (mutation). B — In possesses constancy of anti-gene structure: is less subject to mutations. C — possesses constancy of anti-gene structure, it is little significant in pathology of the person. DRIFT — gradual change of anti-gene options within one type (Н 2 N 2 – Н 3 N 2). Sh. IFT — sharp changes, connected not with a mutation, and with a genetic recombination (Н 1 N 1 — Н 2 N 2) (hemaglutinine and neuraminidase)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА Источник – больной человек с конца инкубационного периода до 4 -7 дня болезни, опасны стертые формы Механизм передачи – воздушно-капельный Пути передачи – воздушно-пылевой воздушно-капельный контактный (контактно-бытовой) Восприимчивость – – восприимчивы все, не имеющие иммунитета Сезонность – зима, весна Иммунитет — стойкий, типо- и штаммоспецифический

Source – the sick person since the end of the incubatory period to 4 -7 days of an illness, the erased forms are dangerous The transfer mechanism – airborne Transfer ways – air and dust the airborne contact (contact and household) Susceptibility – everything which do not have immunity are susceptible Seasonality – winter, spring Immunity — resistant, type-specific

ДИАГНОСТИКА ГРИППА Эпидемическая ситуация Клиническая симптоматика: острое начало, лихорадка токсикоз (нейротоксикоз) скудные катаральные явления ОАК: лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в первые дни болезни позднее сменяется лимфоцитозом, нормальная СОЭ

Epidemic situation Clinical symptoms: sharp beginning, fever toxicosis (neurotoxicosis) poor catarrhal phenomena analysis of blood: the le u kopeni a , shift of a le u ko cyte formula to the left in the first days of an illness the late is replaced l y m ph o cy to sis , normal SO

Осложнения: бактериальные и аллергические со стороны легких: ларингит, трахеит бронхит сегментарный отек легких пневмония (интерстициальная, геморрагическая, очаговая вирусно-бактериальная) СССССС миокардиодистрофия (вялость, малоподвижность, бледность, лабильность пульса, систолический шум, снижение зубцов Р и Т) миокардит (глухость тонов, расширение границ, АД) нервная система энцефалит, менингоэнцефалит неврит, невралгия

Complications: bacterial and allergic from lungs: laryngitis, tracheitis bronchitis segmentary hypostasis of lungs pneumonia (inters titial , hemorrhagic, virus and bacterial) cardiovascular system (CVS) mio c ardiod y strofi c (slackness, low-mobility, pallor, lability of pulse, systolic sound , decrease in a teeth of R and T) myocarditis (dullness of tones, expansion of borders, arterial pressure — low) nervous system encephalitis, neuritis, neuralg ia

ПАРАГРИПП РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae Подъемы заболеваемости каждые 3 -5 лет Источник инфекции – больной человек, носительство в 0, 2 -1, 7% Путь передачи: аэрозольный Восприимчивый контингент: – дети, особенно раннего возраста Иммунитет: не стойкий, типоспецифический «Визитная карточка инфекции» – острый стенозирующий ларинготрахеит

P araflu RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family Incidence liftings each 3 -5 years Infection source – the sick person, a carrier — in 0, 2 -1, 7 % Transfer way: the aerosol Susceptible contingent: – children, especially early age Immunity: not resistant, t y p e- spe cific «The infection card» – sharp steno sis of larynx

ЛОЖНЫЙ КРУП ФОРМЫ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Патогенетически стеноз гортани обусловлен: Рефлекторным спазмом мускулатуры гортани Отеком и инфильтрацией слизистой гортани и подсвязочного пространства Обтурацией дыхательных путей густой мокротой, скоплением разрушающихся клеток Формы: отечная, инфильтративная, обтурационная

FALSE CROUP OF THE FORM OF THE STENOSIS OF THE THROAT Pathogen esis of stenosis of a throat is caused by: Reflex spasm of muscles of a throat edema and infiltrat ion mucous of throat and space below the vocal cords Obturati on of respiratory ways — thick (dense) phlegm, a congestion of collapsing c ell Forms: edematous, infiltrati c , obturation

СТЕПЕНИ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Тяжесть стеноза гортани определяется степенью дыхательной недостаточности II степень (компенсированный стеноз) умеренное втяжение яремной ямки и уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (в покое дыхание свободное) одышки, цианоза нет, Ра. СО 22 , Ра. О 22 , КОС — NN

DEGREES OF THE STENOSIS OF THE THROAT severity of stenosis of throat is defined by degree of respiratory insufficiency I degree (the compensated stenosis) moderate in drawing of a jugular pit and compliant places of a thorax at concern (in rest breath free) Breathing insufficiency, cyanosis absent

IIII степень (субкомпенсированный стеноз) втяжение грудины и уступчивых мест грудной клетки в покое шумное дыхание с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) тахикардия, цианоз при беспокойстве периодическое беспокойство ребенка Ра. СО 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза

II degree (the sub compensated stenosis) involving chest and compliant places of a thorax at rest noisy breathing with difficulty in inspiration (inspiratory short wind) tachycardia, cyanosis at concern periodic concern of the child Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — emergence of metabolic acidosis

III степень (некомпенсированный стеноз) выраженное втяжение грудины поверхностное дыхание постоянная бледность кожных покровов, мраморность, общий цианоз кожные покровы холодные; холодный, липкий потпот приглушенность сердечных тонов, тахикардия сменяется брадикардией выпадение пульсовой волны на вдохе выраженное беспокойство ребенка, нарушение сна, вздрагивание могут быть судороги Ра. СО 22 >35 -49 мм. рт. ст. , Ра. О 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз

III degree (un compensated stenosis) expressed involving chest superficial breathing constant pallor of integuments, marbleness, general cyanosis Cold integuments; cold sticky sweat the sub muted of heart sounds, tachycardia is replaced by bradycardia loss of a pulse wave on a breath the expressed concern of the child, sleep disturbance, wince there can be convulsions Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, metabolic and respiratory acidosis

IV степень (асфиксия) – предагональное состояние кома дыхание аритмичное, поверхностное нет втяжения уступчивых мест грудной клетки резкая бледность, тотальный цианоз брадикардия, аритмия, остановка сердца Ра. СО 22 >> 100 мм. рт. ст. выраженный декомпенсированный ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом

The IV degree (asphyxia) coma A rrhythmic breathing , superficial there are no compliant places of a thorax sharp pallor, total cyanosis bradycardia, arrhythmia, cardiac arrest Ра. СО 2 — 100 mm Hg. the expressed de compensated acidosis in a combination with respiratory alkalosis

INDICATIONS TO THE INTUBATION Progressing cyanosis Loss pulse waves on a breathing Disturbance in breathing rhythm Sticky cold sweat

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Обязательная госпитализация, спокойная обстановка Теплое щелочное питье Теплый (30°С), влажный воздух (снимает отек и спазм, разжижает мокроту, способствует отхождению корок) Паровые аэрозольные ингаляции, СВЧ на гортань Отвлекающие процедуры Сосудосуживающие капли Борьба с гипертермией (литическая смесь) Десенсибилизирующие (тавегил 0, 1 мл/год в/м)

Obligatory hospitalization, quiet situation Warm alkaline drink Warm (30°С), damp air (removes edema and a spasm, dilutes the phlegm, promotes an expectorat ion of crusts) Steam aerosol inhalations Distracting procedures Vasoconstrictive drops Fight against a hyperthermia (lytic mix) Desensibili sation remedy (tavegil 0, 1 ml/years in/m)

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Борьба с отеком и воспалением — глюкокортикоидные гормоны (ингаляционно, парентерально) Борьба с бронхоспазмом (бронхолитики, гормоны) Муколитики (амброгексал, бромгексин, АЦЦ) При стенозе гортани более 3 -х дней – антибиотики При отечной форме – лазикс 1 мг/кг Инфузионная терапия с осторожностью, особенно при стенозе IIIIII степени, может усиливаться отек (20 -30 мл/кг, не злоупотреблять солевыми растворами)

Fight against hypostasis and inflammation — glucocorticoid hormones (it is inhalation, parenteral intake) Fight against a bronchospasm (bronchial spasmolytics, hormones) Mu c ol i t yc drugs (а cetylcystein) during throat stenosis more than 3 days – antibiotics At an edematous form – lasix 1 mg/kg Infu sion therapy with care, especially at a stenosis of the III degree, can amplify edema (20 -30 ml/kg not to abuse salt solutions)

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae ОРЗ характеризующиеся лихорадкой, поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации Инкубационный период — — 1 -14 дней Источником инфекции: больной человек, вирусоноситель Путь передачи: воздушно-капельный фекально-оральный Восприимчивый контингент: чаще дети от 6 месяцев до 5 лет

DNA — a containing virus of Adenoviridae family ORZ being characterized fever, defeat of a lymphatic tissue, mucous membranes of respiratory ways, quite often conjunctivas of eyes, intestines and moderately expressed symptoms of intoxication The incubatory period — 1 -14 days Infection source: sick person, virus carrier Transfer way: the airborne the fecal and oral Susceptible contingent: more often children from 6 months to 5 years

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ «Визитная карточка» инфекции –конъюнктивит: катаральный, фолликулярный или пленчатый Чаще поражается один глаз, второй через несколько дней, продолжит. 10 -14 дн.

Infection «card» – conjunctivitis: catarrhal, follicular or filmy one eye, the second in some days. second in a few days, will continue. 10 -14 days.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ По основному синдрому выделяют: Катар верхних дыхательных путей Ринофарингоконъюнктивальную лихорадку Конъюнктивит, кератоконъюнктивит Бронхит, чаще обструктивный Тонзиллофарингит Пневмонию Диарею

On the main syndrome: catarrh of the upper respiratory tract Rhin o-p haryng o-c onjunctiv al fever Conjunctivitis Bronchitis, is more often the obstructive T onsill o- pharyngitis Pneumonia Diarrhea

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: : РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, родрод Pneutovirus Источник инфекции: больной человек, вирусоноситель (4%) Путь передачи: воздушно-капельный Восприимчивый контингент: чаще дети с рождения и до 2 лет ОРВИ характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов, возможен круп.

RC- INFECTION Activator: RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family, the sort Pneutovirus Infection source: sick person, virus carrier (4 %) Transfer way: the airborne Susceptible contingent: more often children since the birth and to 2 years ORVI being characterized poorly expressed intoxication and primary defeat of the bottom respiratory ways, with very frequent development of bronchitis, bronchiolitis, is possible a croup.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ РНК-содержащий вирус семейства Pic orna viridae, рода Rhinovirus Источник инфекции - больной человек Путь передачи - воздушно-капельный контактный Восприимчивый контингент — восприимчивы все, чаще болеют дети дошкольного возраста «Визитная карточка» — выраженный ринит

Rhinovirus infection RNA — a containing virus of Picornaviridae family, the sort Rhinovirus Infection source - the sick person Transfer way - airborne the contact The susceptible contingent — are susceptible all, more often children of preschool age are ill «Card» — the expressed rhinitis

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Reoviridia Визитная карточка: поражение верхних дыхательных путей и тонкого кишечника. Кашель, жидкий стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, высыпания на коже, герпетическая ангина.

Reoviruses infection Activator: RNA — a containing virus of Reoviridia family « Visit с ard »: defeat of the top respiratory ways and small intestines. Cough, liquid stool, increase lymph nodes , a liver, a spleen, skin rash, herpetic angina

Лабораторная диагностика ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ — NN. . Возможен – лейкоцитоз со сдвигом влево, >> СОЭ, на этапе выздоровления – умеренный моноцитоз, реже — — эозинофиллия. Вирусологические методы – выделение вируса из носоглоточных смывов (крови, фекалий больного). Серологические – реакции РСК и РТГА в парных сыворотках (3 -4 и через 8 -10 дней). . ((> > в 3 -4 раза) Экспресс-метод: иммунофлуоресцентный (мазки-отпечатки со слизистой носа + антитела вирусов меченые флуоресцин-изотиоционатом) (свечение). Самый перспективный метод – иммуноферментный (ИФА).

Laboratory diagnostic: General analysis of blood – a le uc openi a , lymphocytosis, SOE – N . It is possible – leukocytosis with shift to the left; SOE, at a recovery stage – moderated mono cytosis, is more rare — an eosinophilia. Virologic methods – virus allocation from nasopharyngeal washouts (blood, excrements of the patient). The s erologic al methods – RSK and RTGA reactions in pair serums (3 -4 and in 8 -10 days) (increase in 3 -4 times) Express method: immunofluorescent (dabs prints with mucous a nose + antibodies of viruses marked fluores cent) (luminescence). The most perspective method – IFA.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОРИ Постельный режим — лишь в периоде острых проявлений заболевания. Температура в помещении не выше 20°С и на 3 -4°С ниже во время сна. Питание не должно отличаться от обычного. При сохранении полноценного рациона назначение витаминов излишне. Обильно поить больного: морсы, соки, сладкий чай хорошо всасываются.

Confinement to bed — only in the period of sharp manifestations of a disease. The temperature indoors not above 20°С and 3 -4°С lower during sleep. A food shouldn’t differ from the usual. At preservation of a high-grade diet purpose of vitamins excessively. Give plenty drink to the patient: berry juices, juice, sweet tea.

ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ ЖАРОПОНИЖАЮЩИХ СРЕДСТВ ПРИ ОРИОРИ Ранее здоровым детям: при температуре тела выше 39, 0°С и/или при мышечной ломоте и/или при головной боли Детям с фебрильными судорогами в анамнезе и с тяжелыми заболеваниями сердца и легких: при температуре тела выше 38, 0 -38, 5°С. Детям первых 3 мес. жизни: при температуре тела выше 38, 0°С. Жаропонижающие Парацетамол 10 -15 мг/кг, суточная-60 мг/кг, Ибупрофен (Нурофен) — 5 -10 мг/кг При отсутствии эффекта внутримышечно вводят Анальгин. Аспирин категорически противопоказан (из-за опасности развития синдрома Рея).

To earlier healthy children: at body temperature above 39, 0°С and/or muscular ache and/or at a headache To children with febrile convulsions in the anamnesis and with a serious illness of heart and lungs: at body temperature above 38, 0 -38, 5°C. To children of the first 3 months of life: at body temperature above 38, 0°С. The contrafeveral drugs: Paracetamol of 10 -15 mg/kg, daily-60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) — 5 -10 mg/kg In the absence of effect intramuscularly enter analgesics. Aspirin is categorically contraindicated (because of danger of development of a syndrome of Rey).

Основные группы препаратов для лечения ОРВИ: Патогенетические (жаропонижающие, антигистаминные, Эреспал) Этиотропные (инактивирующие вирус или препятствующие его продукции) Иммунокорректирующие, иммуномоделирующие и иммуннореабилитирующие Антибактериальные средства

The main groups of preparations for ORVI treatment: Pathogenetic (antipyeretics , anti histamine , Erespal) Etiotrop ical (inactivating a virus or interfering its production) Immunocorrect ion , immunomodelling and immunnore h abilit ation Antibacterial

ЭТИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: Нативный лейкоцитарный интерферон, гриппоферон, виферон, препарата интерферона; ; Рибамидил (рибаверин, виразол) – ингибируют синтез вирусных РНК и ДНК; ; Арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон – индукторы интерферона; ; Оксолиновая мазь, локферон, бонафтон; ; Гриппозно-стафилококковый иммуноглобулин для в/м

Etiological therapy Nativ e le uc o cytic interferon, viferon , interferon and others ; Ribamidil (рибаверин, виразол) – arrest synthesis of virus RNA and DNA; Arbidol, Agra, анаферон, циклоферон – interferon inductors; Oksolin al ointment, локферон, бонафтон; Influenzal and staphylococcal antibody

Системные противовирусные препараты Циклические амины – ремантадин Прочие противовирусные препараты Изопринозин, Озельтамивир-Тамифлю Гомеопатические средства Анаферон – противовирусный препарат Антигрипин – симптоматическое средство

System antiviral preparations Cyclic amines – ремантадин Other antiviral preparations Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Homeopathic remedies Anaferon – an antiviral preparation Antigrip– symptomatic means

ИММУНОРЕАБИЛИТИРУЮЩ ИЕ ПРЕПАРАТЫ: ИРС-19, бронхо-мунал П – смесь клеточных стенок бактерий, наиболее часто вызывающих респираторное воспаление (вакцинирующее действие). ИРС-19 — 1 доза (в каждый носовой ход) 2 -5 раз в сутки (с 3 месяцев жизни). Курс 2 -4 недели. Бронхомунал П – 1 капсула утром 10 -30 дней. Курс – 3 месяца.

IRS-19, broncho-munal P – a mix of cellular walls of the bacteria most often causing a respiratory inflammation (vaccinating action). IRS-19 — 1 dose (in each nasal course) 2 -5 times per day (since 3 months of life). Course of 2 -4 weeks. Bronchomunal P – 1 capsule in the morning of 10 -30 days. A course – 3 months.

Рибомунил – рибосомальный иммуномодулятор – состоит из рибосом основных возбудителей инфекций ЛОР-органов. Мембранные факторы основных бактерий ОРИ: Ликопид по 1 мг 1 -3 раза в сутки 10 дней (с 1 года), Биостим Иммудон – таблетки для рассасывания, повышают содержание секреторного Ig. A , интерферона, лизоцима, стимулируют фагоцитоз. Нуклеинат натрия, тимогена, др. препаратов тимуса – можно…

Ribomunil – a ribosomal immunomodulator – consists of ribosomes of the main causative agents of infections of the ear nose throat organs. Membrane factors of the main bacteria ОРЗ: Likopid on 1 mg 1 -3 times per day 10 days (since 1), Biostim Immudon – tablets for a resorption, raise the maintenance of seсretor y Ig. A, interferon, lysozyme, stimulate phagocytosis. Nukleinat of sodium, other preparations of thymus – it is possible …

ПНЕВМОНИИ Пневмония- острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и\или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 кодируется в рубриках J 12 -J 18 в зависим. От этиологии, а также J 10 ии J J 11 (грипп с пневмонией)

Pneumonia — the acute infectious disease of a pulmonary parenchyma diagnosed on a syndrome of respiratory disturbance and\or physical signs, and also infiltration changes on the X-ray. In MKB-10 it is coded in the headings J 12 — J 18 in we depended from an etiology, and also J 10 and J 11 (flu with pneumonia)

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Этиологический спектр пневмоний определяется возрастом и местом, где возникло заболевание – дома или в больнице. У новорожденных — пневмонии вызываются хламидиями, грибами, простейшими; при инфицировании в роддоме — — стафилокок-ками и грамм-отрицательной флорой. У детей 1 – 6 мес. –стрептококками, чаще пневмококком, стафилококками. От 6 мес. до 6 лет- вирусами, стрептококками, гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями У детей старшего возраста- гемофильной палочкой и микоплазмой.

The etiologic range of pneumonia is defined by age and a place where there was a disease – houses or at hospital. At newborns — pneumonia is caused by chlamydia, mushrooms, the elementary; at infection in maternity hospital — staphylococci and gram negative flora. At children is 1 -6 month – streptococci, is more often a pneumococcus, staphylococci. From 6 months to 6 years — viruses, streptococci, a hemophilic stick, a mycoplasma, chlamydia At children of the senior age — a hemophilic stick and mycoplasma.

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Госпитальные пневмонии чаще вызваны Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП)- в 1 -ые 72 часа аутофлорой больного, с 4 суток – псевдомонадами, серрациями, клебсиелами. У больных с иммунодефицитным состоянием — — пневмоцистами, ЦМВ, грибами. При гуморальных иммунодефицитах – – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.

Hospital pneumonia is more often caused by Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. The ventilator — the associated pneumonia (VAP) — at the 1 st 72 hrs autoflory the patient, since 4 days – pseudomonads, serratsiya, k lebsiella. At patients with an immunoscarce condition — p neumocystis, cytomegalovirus, mushrooms. At humoral immunodeficiencies – pneumococci, staphylococci, enterobakteriya.

КЛАССИФИКАЦИЯ — — Внебольничные, — внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные), развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки; — пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием; — ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние (первые 72 часа ИВЛ), поздние (4 и и > > суток на ИВЛ); У новорожденных: — — внутриутробные (врожденные, которые развились в 1 -ые 72 часа жизни) и приобретенные (постнатальные – внебольничные и госпитальные).

Extra sick-lists, — intrahospital (hospital, nozokomialny), the stay which have developed through 72 hour in a hospital or within 72 hours after an extract; — pneumonia at persons with an immunoscarce condition; — associated with ventilation of easy (VAP) early (the first 72 hours of IVL), late (4 days on IVL); At newborns: — pre-natal (congenital which developed at the 1 st 72 hrs of life) and acquired (the post-natal – extra hospital and hospital).

КЛАССИФИКАЦИЯ По клинико-рентгенологическим данным выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную, интерстициальную пневмонию; По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии- не осложненные и осложненные (буллы, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс и вне легочные осложнения –острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, сепсис, инфекционно-токсический шок; По течению различают острые (не более 4 -х недель) и затяжные (1, 5 — 6 мес.), рецидивирующие.

According to clinic -radiological data, chamber-drain, lobar, segmentary, interstit ial pneumonia; On severity- acute and chronic pneumonia — not complicated and complicated (bull ou s, abscess, p n eumothorax, pyro pneumothorax and out of pulmonary complications – sharp warm insufficiency, a convulsive syndrome, sepsis, infectious and toxic shock; On a current distinguish sharp (no more than 4 weeks) and long (1, 5 -6 months), recurrent.

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. . ГИПОКСЕМИЯ: : А) А) Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения – происходит недонасыщение кислородом крови Б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за отека и/или клеточной инфильтрации ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ Нарушение регуляции функции жизненно важных органов – кровообращения, пищеварения, коры головного мозга и др.

RESPIRATORY INSUFFICIENCY. hypoxic: А) Violation ventilating ventilation-perfusion ratio – occurs a decreasing the saturation blood oxygen Б) violation of diffusion of gases through an alveolar and capillary membrane because of edema and/or a cellular infiltr ation INFECTIOUS TOXICOSIS Violation of regulation of function of vitals – blood circulations, digestion, a cerebral cortex, etc.

Алгоритм клинической диагностики пневмонии (В. К. Таточенко 2006) Рентгенография и/или начало лечения Начало осмотра: T o >38 0 >3 дней и/или Одышка и/или Втяжения грудной клетки без обструкции Локальные симптомы: Укорочение перкуторного звука и/или Ослабленное или бронхиальное дыхание и/или Локальные хрипы Асимметрия влажных хрипов Признаки токсикоза ОРВИнет нет нет. Д А ДА

ЛЕЧЕНИЕ Возможно в домашних условиях. Подлежат госпитализации дети с тяжелым состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми состояниями и по эпидемиологическим и социальным показаниям. Режим – ограничение физической и эмоциональной нагрузки. Диета для детей грудного возраста: частое дозированное кормление. Для детей старшего возраста – легко усвояемая пища по аппетиту.

Treatment Probably in house conditions. Hospitalization of children with a serious condition in a disease debut, with serious background conditions and according to epidemiological and social indications are subject. Mode – restriction of physical and emotional activity. A diet for children of chest age: the frequent dosed-out feeding. For children of advanced age – easily food on appetite.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Оксигенотерапия. . У маленьких детей кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд. Борьба с инфекционным токсикозом – – инфузионная терапия, коррекция кислотно-основного баланса. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. . При кашле – противокашлевые препараты, бронходилататоры, инголяции… При сердечной недостаточности – кардиотропные препараты и т. д. ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. . Физиотерапевтические процедуры в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.

Patogenetic terapy O xygen therapy. Small children have an oxygen tent or supply of oxygen through a nasal probe. Fight against infectious toxicosis – infu s ion therapy, correction of the acid and electrolyte balance. SYMPTOMATIC THERAPY. For cough – mycolytics preparations, bronkhodilatat ion remedy , inhalations … At warm insufficiency – cor preparations etc. AUXILIARY THERAPY. Physiotherapeutic procedures in the period of permission of pneumonia, massage, respiratory exercises.

Not only antibacterial treatment, but also antiviral, antifungal, anti-parasitic Starting an antibiotic – a wide range of action + phlegm crops on sensitivity Course of antibacterial therapy of 7 -10 days. Control of laboratory indicators.

Антибиотики широкого спектра действия полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — цефотаксим, цефтазидим) и ((IV- цефпиром, цефепим) поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, рифампицин).

semi-synthetic penicillin (ampicillin, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — cefotaxami , cefotazimi) and (IV- cefepimi) generations; карбапенемы (imipen, meron em , тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (gentamycin, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, rifampicin).

Пневмония – воспаление легких инфекционной природы с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением легочной ткани. Пневмония – воспаление легких инфекционной природы с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением легочной ткани.

Классификация. Классификация. 1.По этиологии: –бактериальная (пневмококк, палочка инфлюэнцы, стафило- стрептококк, бактерии кишечной группы и др.); –бактериальная (пневмококк, палочка инфлюэнцы, стафило- стрептококк, бактерии кишечной группы и др.); –вирусная (грипп, парагрипп, аденовирус, цитомегаловирус и др.); –вирусная (грипп, парагрипп, аденовирус, цитомегаловирус и др.); –микоплазменная или риккетсиозная; –микоплазменная или риккетсиозная; –обусловленная химическими или физическими факторами; –обусловленная химическими или физическими факторами; –смешанной этиологии; –смешанной этиологии; неуточненной этиологии. неуточненной этиологии.

2.По клинико-морфологическим вариантам: –крупозная (долевая, фибринозная, плевропневмония); –крупозная (долевая, фибринозная, плевропневмония); –очаговая (дольковая, бронхопневмония); –очаговая (дольковая, бронхопневмония); –интерстициальная. –интерстициальная. 3.По течению: –острая; –острая; –затяжная. –затяжная.

4.По локализации: –правое, левое легкое; –правое, левое легкое; –двустороняя; –двустороняя; –доля, сегмент. –доля, сегмент. 5.По функциональному состоянию дыхательного аппарата: –без функциональных нарушений; –без функциональных нарушений; –с функциональными нарушениями (3 х степеней). –с функциональными нарушениями (3 х степеней).

6.По наличию осложнений: –неосложненная; –неосложненная; –осложненная (плеврит, абсцесс и т. д.). –осложненная (плеврит, абсцесс и т. д.). 7. Выделяют также внебольничную и госпитальную пневмонии. Такое подразделение важно потому, что эти заболевания вызываются разными агентами, течение госпитальных пневмоний более тяжелое, они рефрактерны к терапии. Госпитальными считаются пневмонии, возникшие через 2 суток и позже от момента поступления больного в стационар по поводу какого-либо другого заболевания. Основными микробными ассоциациями, вызывающими госпитальные пневмонии, являются представители грамотрицательной флоры – стафилококки, анаэробы, синегнойная палочка.

Заболеваемость. В 15–17 лет – 236 случаев на Среди всего населения – внебольничная 1200 на, госпитальная – 800 человек на госпитализаций в год. Чаще болеют мужчины. Заболеваемость. В 15–17 лет – 236 случаев на Среди всего населения – внебольничная 1200 на, госпитальная – 800 человек на госпитализаций в год. Чаще болеют мужчины. Смертность. В 30 е годы ХХ столетия – 24%. В 40 е – 12%. В настоящее время – от 1 до 5–6% в молодом возрасте и 15–20% среди лиц пожилого возраста Смертность. В 30 е годы ХХ столетия – 24%. В 40 е – 12%. В настоящее время – от 1 до 5–6% в молодом возрасте и 15–20% среди лиц пожилого возраста

Пневмонии традиционно подразделяются на очаговые и крупозные. Эти различия можно видеть на данном рисунке. Пневмонии традиционно подразделяются на очаговые и крупозные. Эти различия можно видеть на данном рисунке. Очаговые пневмонии нередко возникают на фоне предшествующих бронхитов различной этиологии, вследствие чего носят еще название бронхопневмонии, подчеркивая ее связь с первичным бронхитом. Очаговые пневмонии нередко возникают на фоне предшествующих бронхитов различной этиологии, вследствие чего носят еще название бронхопневмонии, подчеркивая ее связь с первичным бронхитом. В ряде случаев воспаление начинается первично в легочной ткани, без предшествующего бронхита. Если это воспаление носит бурный, гиперергический характер, то оно, как правило захватывает большой участок легкого, часто целую долю и тогда говорят о долевой, или крупозной, пневмонии (рис). При этом нередко в процесс вовлекается плевра, поэтому такую пневмонию еще называют плевропневмонией. В ряде случаев воспаление начинается первично в легочной ткани, без предшествующего бронхита. Если это воспаление носит бурный, гиперергический характер, то оно, как правило захватывает большой участок легкого, часто целую долю и тогда говорят о долевой, или крупозной, пневмонии (рис). При этом нередко в процесс вовлекается плевра, поэтому такую пневмонию еще называют плевропневмонией.

Такое гиперергическое развитие плевропневмоний говорит об участии иммунной системы в их развитии. Такое гиперергическое развитие плевропневмоний говорит об участии иммунной системы в их развитии. Действительно при этих пневмониях выявляется уменьшение количества Т клеток, С3 компонента комплемента, увеличение количества В клеток и иммуноглобулинов, а в крови выявляются циркулирующие иммунные комплексы. Эти комплексы, поражая сосуды легких, способствуют развитию и генерализации воспаления. Действительно при этих пневмониях выявляется уменьшение количества Т клеток, С3 компонента комплемента, увеличение количества В клеток и иммуноглобулинов, а в крови выявляются циркулирующие иммунные комплексы. Эти комплексы, поражая сосуды легких, способствуют развитию и генерализации воспаления. Установлено также, что в этих случаях снижена активность альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, увеличено количество провоспалительных цитокинов. Установлено также, что в этих случаях снижена активность альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, увеличено количество провоспалительных цитокинов.

Жалобы. При крупозной пневмонии основными являются жалобы на высокую температуру, озноб, кашель с отделением умеренного количества мокроты, боли в грудной клетке, герпес на лице, общее недомогание. Жалобы. При крупозной пневмонии основными являются жалобы на высокую температуру, озноб, кашель с отделением умеренного количества мокроты, боли в грудной клетке, герпес на лице, общее недомогание.

Anamnеsis morbi. Здесь следует получить ответы на вопросы когда заболел больной, с чем заболевание связано. Если речь идет о больном, находящемся в больнице, то для дифференциации нозокомиальной и вне-больничной пневмонии уточняются сроки заболе-вания - до поступления или после. Если лечился – чем лечили и эффективность лечения. Anamnеsis morbi. Здесь следует получить ответы на вопросы когда заболел больной, с чем заболевание связано. Если речь идет о больном, находящемся в больнице, то для дифференциации нозокомиальной и вне-больничной пневмонии уточняются сроки заболе-вания - до поступления или после. Если лечился – чем лечили и эффективность лечения.

Anamnesis vitae. Оценка истории жизни должна быть посвящена выявлению факторов риска заболевания, в данном случае, пневмонии. Факторы риска – это такие факторы, которые не являясь прямыми этиологическими факторами, тем не менее, способствуют его развитию. При пневмонии ими могут выступать: охлаждение, курение, профессия, травмы грудной клетки, оперативные вмешательства, алкоголизм, различные тяжелые заболевания, иммунодефицитные состояния, госпитализация и др. Сезонность также является фактором риска при пневмоии. Для дифференциальной диагностики важен анамнез по туберкулезу. Anamnesis vitae. Оценка истории жизни должна быть посвящена выявлению факторов риска заболевания, в данном случае, пневмонии. Факторы риска – это такие факторы, которые не являясь прямыми этиологическими факторами, тем не менее, способствуют его развитию. При пневмонии ими могут выступать: охлаждение, курение, профессия, травмы грудной клетки, оперативные вмешательства, алкоголизм, различные тяжелые заболевания, иммунодефицитные состояния, госпитализация и др. Сезонность также является фактором риска при пневмоии. Для дифференциальной диагностики важен анамнез по туберкулезу.

Данные объективного исследования. Данные объективного исследования. В дни: жалобы на сильный озноб (внутреннее чувство холода, сопровождающееся дрожью во всем теле), повышение температуры, головную боль, сухой кашель, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, плохое общее самочувствие. В дни: жалобы на сильный озноб (внутреннее чувство холода, сопровождающееся дрожью во всем теле), повышение температуры, головную боль, сухой кашель, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, плохое общее самочувствие. При осмотре - умеренный цианоз лица, одышка в покое при участии крыльев носа в дыхании; отставание дыхательной подвижности той стороны грудной клетки, где имеется пневмония (щажение из-за болей, связанных с сопутствующим плевритом). При осмотре - умеренный цианоз лица, одышка в покое при участии крыльев носа в дыхании; отставание дыхательной подвижности той стороны грудной клетки, где имеется пневмония (щажение из-за болей, связанных с сопутствующим плевритом). При перкуссии: в первый день укорочение перкуторного звукА(так называемый притупленно-тимпанический звук), что зависит от одновременного наличия в альвеолах жидкости и воздуха; укорочение перкуторного звука. При перкуссии: в первый день укорочение перкуторного звукА(так называемый притупленно-тимпанический звук), что зависит от одновременного наличия в альвеолах жидкости и воздуха; укорочение перкуторного звука. Аускультативно в области укорочения перкуторного звукА - так называемая начальная крепитация (crepitatio indux). Имеет место тахикардия. Аускультативно в области укорочения перкуторного звукА - так называемая начальная крепитация (crepitatio indux). Имеет место тахикардия.

На дни держатся головная боль, разбитость, кашель, появляется мокрота, скудная, вязкая, бурого цвета («ржавая». Одышка, боли в боку сохраняются, могут нарастать. На губах, крыльях носа пузырьковые высыпания (herpes labialis et nosalis). Перкуторно притупление соответствующее целой доле или долям. Аускультативно – там же дыхание бронхиального типа. Может появиться шум трения плевры. Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Сохраняется тахикардия, имеется склонность к падению артериального давления, держится или даже усиливается цианоз. Температура остается высокой. На дни держатся головная боль, разбитость, кашель, появляется мокрота, скудная, вязкая, бурого цвета («ржавая». Одышка, боли в боку сохраняются, могут нарастать. На губах, крыльях носа пузырьковые высыпания (herpes labialis et nosalis). Перкуторно притупление соответствующее целой доле или долям. Аускультативно – там же дыхание бронхиального типа. Может появиться шум трения плевры. Голосовое дрожание и бронхофония усилены. Сохраняется тахикардия, имеется склонность к падению артериального давления, держится или даже усиливается цианоз. Температура остается высокой.

К концу недели падает температура, улучшается состояние, уменьшаются одышка, тахикардия. Кашель беспокоит меньше, но увеличивается количество мокроты, которая отхаркивается легче и теряет «ржавый» цвет, светлеет; герпетические высыпания начинают заживать, образуют корки, цианоз не выражен, пораженная сторона грудной клетки хорошо участвует в акте дыхания, больной не отмечает болей при дыхании. Аускультативно вновь выслушивается крепитация разрешения (crepitatio redux). Перкуторно тупость уменьшается; голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. При благоприятном течении постепенно все патологические явления проходят. К концу недели падает температура, улучшается состояние, уменьшаются одышка, тахикардия. Кашель беспокоит меньше, но увеличивается количество мокроты, которая отхаркивается легче и теряет «ржавый» цвет, светлеет; герпетические высыпания начинают заживать, образуют корки, цианоз не выражен, пораженная сторона грудной клетки хорошо участвует в акте дыхания, больной не отмечает болей при дыхании. Аускультативно вновь выслушивается крепитация разрешения (crepitatio redux). Перкуторно тупость уменьшается; голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. При благоприятном течении постепенно все патологические явления проходят.

Данные дополнительного обследования Данные дополнительного обследования Рентгенологически: в ранней стадии усиление легочного рисунка, в более поздней – интенсивная пневмоническая инфильтрация (затемнение) соответственно пораженной доле (или долям). В поздних стадиях затемнение исчезает, однако нередко длительно держится усиление легочного рисунка, тяжистость в пораженной доле. Рентгенологически: в ранней стадии усиление легочного рисунка, в более поздней – интенсивная пневмоническая инфильтрация (затемнение) соответственно пораженной доле (или долям). В поздних стадиях затемнение исчезает, однако нередко длительно держится усиление легочного рисунка, тяжистость в пораженной доле.

Кровь: уже в первые дни наблюдается высокий лейкоцитоз – 10–15 109/л и более, преимущественно нейтрофильный, нередко со сдвигом влево и токсигенной зернистостью. Лейкоцитоз держится 8–10 дней, затем и общее количество лейкоцитов, и формула нормализуются. СОЭ повышена с первого же дня и держится долго, нередко не доходя до нормы даже к моменту выписки (средний срок пребывания больного в больнице по поводу крупозной пневмонии – 18–20 дней). Кровь: уже в первые дни наблюдается высокий лейкоцитоз – 10–15 109/л и более, преимущественно нейтрофильный, нередко со сдвигом влево и токсигенной зернистостью. Лейкоцитоз держится 8–10 дней, затем и общее количество лейкоцитов, и формула нормализуются. СОЭ повышена с первого же дня и держится долго, нередко не доходя до нормы даже к моменту выписки (средний срок пребывания больного в больнице по поводу крупозной пневмонии – 18–20 дней).

Мокрота: в первые дни много эритроцитов, умеренное количество лейкоцитов, альвеолярный эпителий. На 5–7–9 й день количество лейкоцитов увеличивается, мокрота становится слизисто-гнойной, с желтоватым цветом. В последующем мокрота светлеет, количество форменных элементов уменьшается. Мокрота: в первые дни много эритроцитов, умеренное количество лейкоцитов, альвеолярный эпителий. На 5–7–9 й день количество лейкоцитов увеличивается, мокрота становится слизисто-гнойной, с желтоватым цветом. В последующем мокрота светлеет, количество форменных элементов уменьшается. Возможно проведение бактериоскопических и бактериологических исследований мокроты, хотя они имеют малую практическую значимость (из-за неточности бактериоскопического и отсроченности ответа бактериологического исследования). Возможно проведение бактериоскопических и бактериологических исследований мокроты, хотя они имеют малую практическую значимость (из-за неточности бактериоскопического и отсроченности ответа бактериологического исследования).

При изучении функции внешнего дыхания ЖЕЛ может быть снижена (выключение из дыхания значительной доли легочной ткани, ограничения глубокого дыхания). Из-за изменения реактивности бронхов и склонности к обструкции ФЖЕЛ может снижаться, и проба Тифно-Вотчала может быть положительной. Из-за одышки (учащения дыхания) МОД может быть увеличен. При изучении функции внешнего дыхания ЖЕЛ может быть снижена (выключение из дыхания значительной доли легочной ткани, ограничения глубокого дыхания). Из-за изменения реактивности бронхов и склонности к обструкции ФЖЕЛ может снижаться, и проба Тифно-Вотчала может быть положительной. Из-за одышки (учащения дыхания) МОД может быть увеличен.

Патоморфоз пневмонии: типичный озноб встречается лишь у 25% больных, менее выражена одышка; у большинства больных не удается выявить типичное долевое притупление перкуторного звука – притупление имеется, но оно не занимает большую площадь. Аускультативно бронхиальное дыхание встречается редко. Нередко температура достигает высоких цифр, но падает уже на 3–4 й день. Общее состояние больного также улучшается к этому сроку. В целом значительно менее выражена общая интоксикация; у большинства больных почти не наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ умеренное. Рентгенологически - ограниченная сегментарная инфильтрация легких. Реже встречаются сопутствующий плеврит. Патоморфоз пневмонии: типичный озноб встречается лишь у 25% больных, менее выражена одышка; у большинства больных не удается выявить типичное долевое притупление перкуторного звука – притупление имеется, но оно не занимает большую площадь. Аускультативно бронхиальное дыхание встречается редко. Нередко температура достигает высоких цифр, но падает уже на 3–4 й день. Общее состояние больного также улучшается к этому сроку. В целом значительно менее выражена общая интоксикация; у большинства больных почти не наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ умеренное. Рентгенологически - ограниченная сегментарная инфильтрация легких. Реже встречаются сопутствующий плеврит.

Таким образом, в настоящее время во многих случаях КП протекает как очаговая, и дифференциация их затруднена. Это явление объясняют влиянием современного лечения антибиотиками, а также изменением реактивности организма. Многие ученые предпочитают говорить об острой пневмонии, не подразделяя ее на очаговую и крупозную. Это правомерно в трудных для дифференциации случаях. Таким образом, в настоящее время во многих случаях КП протекает как очаговая, и дифференциация их затруднена. Это явление объясняют влиянием современного лечения антибиотиками, а также изменением реактивности организма. Многие ученые предпочитают говорить об острой пневмонии, не подразделяя ее на очаговую и крупозную. Это правомерно в трудных для дифференциации случаях. Если же картина ясна, следует ставить более точный диагноз очаговой или крупозной пневмонии. Если же картина ясна, следует ставить более точный диагноз очаговой или крупозной пневмонии.

Слайд 2

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία от πνεύμων) (воспале́ние лёгких) - воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол

Слайд 3

Слайд 4

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Слайд 5

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких

Слайд 6

основным методом лечения является антибактериальная терапия.

• Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию.
• Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту - внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород.
• Иногда выполняется плевральная пункция и бронхоскопия.
• Часто используется физиотерапия: уфо, вибрационный массаж, лфк, парафин, озокерит

Слайд 7

• Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания.
• Возможен летальный исход.
• Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис

Слайд 8

снимок легких здорового человека

Слайд 9

снимок легких человека,больного пневмонией

Слайд 10

Пневмония может быть

• очаговой - т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи);
• сегментарной - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;
• долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;.
• сливной - слияние мелких очагов в более крупные;
• тотальной - пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть

Односторонней, если поражено только одно лёгкое,

Двусторонней, если больны оба лёгких.

Слайд 11

• Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
• Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы).
• Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания.

Посмотреть все слайды